Alzheimer Tunisie

Alzheimer : Pfizer, fin de partie pour son nouveau traitement

2012-01-20T14:39:00.002+01:00

C’est la fin d’un espoir pour des milliers de patients. Hier, dans un communiqué de presse, le groupe pharmaceutique Pfizer notifiait l’échec de son médicament expérimental pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Cette annonce intervient alors que ce futur médicament était en test clinique de phase III, ultime étape avant la demande de mise sur le marché.

Maladie neurodégénérative touchant le plus souvent les personnes âgées de plus de 60 ans, la maladie d'Alzheimer entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales, et notamment de la mémoire. Actuellement, on estime qu’un peu plus de 800 000 français sont atteints. Au-delà de 85 ans, une femme sur 4 et un homme sur 5 sont diagnostiqués Alzheimer. Actuellement, aucun traitement ne permet de soigner cette maladie. Les quelques médicaments disponibles ont une efficacité limitée : ils n’enrayent pas la maladie, mais ralentissent sa progression et améliorent la qualité de vie des personnes atteintes.
Les laboratoires Pfizer, associés pour l’occasion à la société californienne de biotechnologies Medivation, espéraient, avec leur nouvelle molécule, la latrepirdine (Dimebon®) changer cette situation. Malheureusement, cette dernière n’aurait pas apporté la preuve de son efficacité. Utilisée en association avec un traitement déjà existant, l’Aricept, pour soigner les patients atteints de formes légères à modérées de la maladie, cette molécule n’a montré, d’après les chercheurs, aucun bénéfice.
Pour en arriver à cette conclusion, la molécule a été testée en "double aveugle" pendant au moins quatre mois, sur un peu plus de 1 000 patients.
Malgré cet échec, les laboratoires Pfizer ont réaffirmé leur volonté de continuer à financer la recherche contre la maladie d’Alzheimer.
source:www.informationhospitaliere.com

Alzheimer : la luminothérapie redonne du rythme

2012-01-17T18:28:00.001+01:00

Selon un travail américain, les séances de luminothérapie proposées aux patients souffrant de la maladie d’Alzheimer n’auraient rien du gadget. Leur efficacité au contraire, serait réelle. Elles permettraient en effet d’améliorer leur humeur générale, tout en rétablissant le rythme circadien.

Rappelons que la luminothérapie vise à compenser artificiellement le déficit d’ensoleillement. Le traitement consiste à s’exposer à la lumière de lampes de haute intensité, dont le spectre est proche de celui de la lumière du jour. Le Pr Luan Nowak Etcher, de la Wayne State University à Detroit, a voulu évaluer son intérêt pour ses patients. Avec son équipe, il a suivi 20 femmes de plus de 65 ans souffrant de la maladie d’Alzheimer. Une partie a bénéficié de séances de luminothérapie tandis que l’autre groupe a été exposé à une simple lumière rouge. Or chez les patientes du premier groupe, les auteurs ont observé une nette amélioration de nombreux paramètres, tant objectifs que subjectifs. Elles ont gagné en alacrité, en facilité et en clarté d’expression orale, et leur coordination motrice s’est améliorée. Les auteurs enfin, ont également noté une amélioration générale de leur humeur.

Une lumière bonne pour le sommeil

D’autres recherches ont démontré que la luminothérapie peut être bénéfique pour atténuer les troubles du sommeil. Ces derniers sont fréquents chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer. Ils sont dus à la dérégulation des cycles. « Cette étude s’inscrit dans un courant de littérature scientifique et médicale récente, qui tend à démontrer que la luminothérapie peut améliorer significativement les troubles du comportement chez les patients souffrant de maladie d’Alzheimer ou de maladie apparentée », commente pour l’Agence de Presse Destination Santé, le Pr Pierre Krolak-Salmon.

Ce dernier, responsable du Centre de Mémoire, de Ressources et de Recherche à Lyon, se réjouit que de telles études soient menées. « Les résultats (obtenus grâce à la luminothérapie) sont extrêmement encourageants. En rétablissant le rythme veille/sommeil, nous augmentons les chances d’apaisement des patients, de http://www.blogger.com/img/blank.gifdiminution du niveau d’anxiété avec un meilleur repos. Cela retentit sur l’ensemble des troubles du comportement, comme l’agitation, l’agressivité voire les syndromes délirants et autres hallucinations ». Au même titre que l’auteur de ce travail, il insiste sur la nécessité « de mener des travaux de grande ampleur pour confirmer ce type d’étude (actuellement) limitée en effectifs ».

Aller plus loin : Consultez le site de l’Association France Alzheimer.

Source : Journal of Nursing Research, 11 janvier 2012 – Interview du Pr Pierre Krolak-Salmon, 12 janvier 2012
source: www.destinationsante.com

Les troubles de la mémoire sont le plus souvent bénins

2012-01-17T18:27:00.001+01:00

Les troubles de la mémoire sont le plus souvent bénins
Par figaro icon damien Mascret - le 15/01/2012
Beaucoup d'oublis liés au vieillissement, plutôt dus à des troubles de l'attention, ne doivent pas faire craindre un Alzheimer.

Chercher le titre d'un livre, le nom d'un acteur, l'endroit où l'on a rangé ses clés: les occasions de tester sa mémoire ne manquent pas. D'autres fois, c'est le souvenir de quelque chose que l'on a vécu (mémoire autobiographique) qui devient flou. Aussitôt on s'inquiète, on se demande si l'on n'est pas en train de commencer une maladie d'Alzheimer.

En réalité, l'infidélité de notre mémoire est un phénomène normal: «La mémoire autobiographique est une mémoire mouvante se reconstruisant en permanence, tout à fait différente d'une mémoire cristallisée», explique le Pr Pascale Piolino, à la tête du laboratoire de recherche consacré à la mémoire à l'université Paris-Descartes. Les neuroscientifiques estiment même qu'un cerveau qui ne serait plus capable d'oublier serait vite encombré par l'afflux d'informations qui l'assaille en permanence et ne pourrait plus fonctionner correctement.
Encodage, stockage et rappel

Aujourd'hui, même si la mémoire n'a pas livré tous ces secrets, un consensus s'est établi autour d'un fonctionnement en trois actes: encodage des informations, stockage et rappel de celles-ci. «Le vieillissement ne modifie pas ou très peu les capacités de stockage», détaille le Pr Bruno Dubois, directeur de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer (Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris), «En revanche, il existe au cours du vieillissement normal une diminution des ressources attentionnelles qui sont nécessaires pour l'enregistrement ou la récupération des informations stockées.»

Les choses sont bien différentes dans la maladie d'Alzheimer, car c'est le stockage qui est principalement touché. Le malade n'a pas conscience de ses oublis (anosognosies) et la mémoire se dégrade au fur et à mesure de l'évolution de la maladie: «Au stade débutant, explique le Pr Piolino, le déficit atteindrait la mémoire autobiographique récente, au stade modéré seules persisteraient les connaissances relativement anciennes et au stade sévère seules les connaissances de l'enfance résisteraient à l'amnésie.» Pour le Pr Dubois, «c'est principalement la difficulté d'une mise en mémoire liée à l'atteinte des formations hippocampiques (une zone du cerveau jouant un rôle clé dans la mémoire, NDLR) qui est préoccupante car elle renvoie alors à une probable maladie d'Alzheimer.»

Grâce à des tests de mémoire, les neurologues sont capables de repérer précisément à quel niveau de la mémoire (encodage, stockage, rappel) se situe un problème de mémoire. «Se plaindre de sa mémoire n'a, le plus souvent, rien à voir avec une maladie de la mémoire, ajoute le Pr Dubois. Il s'agit d'un phénomène à priori banal, résultant d'un trouble attentionnel.» Autrement dit, si vous n'étiez pas attentif au moment où vous vouliez mémoriser quelque chose, l'encodage ne se fait pas bien ou pas du tout. Or, ce qui n'a pas été encodé ne pourra pas être stocké. Sans compter qu'avec l'âge, il faut beaucoup plus de concentration pour mémoriser la même chose. L'apprentissage reste heureusement possible mais demande plus d'effort et de concentration car on doit mobiliser plus de ressources attentionnelles.

Dans certaines conditions, il est difficile de mobiliser les différents systèmes de mémorisation du cerveau: au cours d'une dépression, lorsque l'on est anxieux ou préoccupé, si l'on manque de sommeil ou que l'on prend certains médicaments comme les benzodiazépines. La mémoire est aussi un phénomène chimique.
Associations d'idées

En revanche, il est un système du cerveau qui donne un avantage aux cerveaux plus âgés : celui de l'association d'idées. Plus on est âgé et plus on dispose de souvenirs, et donc de la possibilité de lier une nouvelle connaissance à d'autres plus anciennes. «Plus vous créez d'associations, plus les liens sont forts et plus la mémoire est puissante», explique le psychologue David Schacter, professeur à Harvard (États-Unis) et l'un des plus grands spécialistes de la mémoire. Or, ce système associatif permet non seulement un stockage plus solide mais aussi un rappel plus facile. Le souvenir est inscrit dans un réseau interconnecté, et non dans un tiroir isolé de votre mémoire, et il sera d'autant plus facile à ramener à la conscience.
Mystères

C'est d'ailleurs la faiblesse des associations spontanées qui explique en partie la difficulté à se souvenir des noms propres: «On ne peut se référer à aucune logique de mémorisation pour les noms de personne. Il n'y a aucune logique dans un nom propre», souligne le Pr Dubois. «Comment trouver une logique, un lien pour rattacher un nom à un visage ou un corps? Impossible… Il faut le créer de toutes pièces. Il se renforcera par la répétition mais ce lien est fragile.» Pas de quoi s'inquiéter, en somme.

Les scientifiques sont encore loin d'avoir percé tous les mystères de la mémoire. Par exemple, d'où vient l'amnésie infantile? Cette absence quasi totale de souvenirs encodés avant l'âge de 3-4 ans? Pourquoi certains souvenirs sont-ils particulièrement ancrés dans notre mémoire dès lors qu'ils se sont accompagnés, au moment de leur encodage, d'une forte émotion?
source: www.lefigaro.fr

Après 45 ans, c'est le déclin pour les cellules grises

2012-01-13T07:36:00.004+01:00

Cette image illustre la dissociation entre récompenses primaires et secondaires dans le cortex orbitofrontal. La partie la plus ancienne (en arrière et en jaune) représente la valeur d’images érotiques projetées aux participants, alors que la partie la plus récente (en avant et en bleu) représente la valeur de sommes d’argent gagnées pendant l’expérience. © © Sescousse/Dreher

Les capacités cognitives commenceraient à décroître dès l'âge de 45 ans, soit bien avant les 60 ans généralement admis. C'est ce que démontre une étude menée par l'Inserm et l'University College de Londres.

A partir de quel âge les capacités de notre cerveau commencent-elles à décliner ? On évoque généralement le seuil fatidique des 60 ans. Des études récentes avaient d'ailleurs semblé exclure une diminution significative avant cet âge. Mais le déclin pourrait commencer en fait bien plus tôt... c'est-à-dire dès 45 ans, selon les conclusions d'une étude menée par l'Inserm et l'University College de Londres.

Des tests de mémoire, de vocabulaire, de raisonnement et d'expression orale ont été réalisés sur 5198 hommes et 2192 femmes âgés de 45 à 70 ans, dans le cadre d'une vaste étude dite "cohorte Whitehall II", de suivi médical sur dix années et basée sur des tests individuels. "Les résultats montrent que les performances cognitives (sauf pour les tests de vocabulaire) déclinent avec l'âge et ce d'autant plus rapidement que les gens sont plus âgés", commente l'Institut national de la santé et de la recherche médicale dans un communiqué qui accompagne la parution, ce vendredi, d'un article dans le British Medical Journal.

Mieux dater, pour mieux prendre en charge

Sur 10 ans, les performances en termes de raisonnement ont décliné de 3,6% pour les hommes de 45 à 49 ans, et de 9,6% pour ceux âgés de 65 à 70 ans. Chez les femmes, la baisse est identique (-3,6%) pour la première tranche d'âge et moins accentuée (-7,4%) pour les femmes âgées de 65 à 70 ans.http://www.blogger.com/img/blank.gif

Au bout du compte, que le déclin de nos facultés débute à 45 ou 60 ans, il est bien établi que l'âge est un facteur aggravant. Dès lors, quel est l'intérêt de dater précisément le moment du début du déclin ? La question est, tout simplement, de mieux prendre en charge les personnes chez lesquelles ce vieillissement des cellules grises serait le plus prononcé. Selon Archana Singh-Manoux qui a dirigé l'équipe de l'Inserm ayant réalisé l'étude, il est important de "déterminer l'âge auquel le déclin cognitif commence" parce qu'il est "probablement plus efficace" d'agir "dès le début du déclin", avec notamment des médicaments, "pour changer les trajectoires du vieillissement cognitif".
source: www.tf1.fr

Journée scientifique: « INCONTINENCE URINAIRE ET MALADIE D’ALZHEIMER »

2012-01-09T18:31:00.002+01:00

L’Association Alzheimer Tunisie
En collaboration avec
Le service de Médecine Physique et Réadaptation Fonctionnelle de l’Institut National d’Orthopédie Mohamed Kassab
L’Unité Centrale de la Formation Des Cadres
(Ministère de la Santé Publique)
La faculté de Médecine de Tunis
&
La Société Sancella
Organise une journée scientifique sous le thème :
« INCONTINENCE URINAIRE ET MALADIE D’ALZHEIMER »
Le 18 janvier 2012 de 14 h à 17 h
À l’Amphi Zouheir ESSAFI (Faculté de Médecine de Tunis)
Programme
Introduction : C. Dziri
Etiologie et diagnostic : I.Miri
Prise en charge multidisciplinaire : S. Lebib
Rôle de l’ergothérapeute : I. Othmani
Présentation de la Gamme TENA
Journée ouverte aux familles de malade Alzheimer, médecins, paramédicaux (infirmiers, auxiliaires de vie, physiothérapeutes…) et étudiants

Invitation

2012-01-07T10:34:00.002+01:00

L'alimentation des personnes âgées influe sur leurs capacités mentales

2012-01-01T09:30:00.002+01:00

Les personnes âgées dont le sang présente des teneurs élevées en certaines vitamines et en acides gras oméga 3 ont de meilleures capacités mentales et mémoire que celles consommant des aliments à faible valeur diététique, selon une étude publiée mercredi 28 décembre dans la revue Neurology, le journal médical de l'Académie américaine de neurologie.

L'étude montre, en outre, que les personnes âgées consommant ces vitamines et acides gras oméga 3 ne connaissaient pas de réduction du volume de leur cerveau, un phénomène typique observé chez les personnes souffrant d'Alzheimer.

FRUITS, LÉGUMES ET POISSONS

Cette étude, une des premières de ce type, visait à mesurer spécifiquement les niveaux sanguins d'une gamme étendue de nutriments au lieu de se baser sur les résultats de questionnaires portant sur le régime alimentaire, moins précis et moins fiables. Les auteurs ont déterminé que des hauts niveaux de vitamines B, C, D et E ainsi que d'oméga 3, qu'on trouve surtout dans des poissons, avaient des effets positifs sur la santé mentale et le reste de l'organisme.

"Les vitamines et les nutriments qu'on obtient en mangeant une grande variété de fruits, de légumes et de poissons peuvent être mesurés à l'aide de bio-marqueurs sanguins", relève-t-elle. "Je suis convaincue que ces nutriments ont un grand potentiel pour protéger le cerveau et le faire mieux fonctionner", explique Maret Traber, de l'Institut Linus Pauling de l'université d'Oregon.

L'étude a aussi révélé que le petit nombre des participants dont le régime alimentaire était riche en acides gras trans, abondants entre autre dans les produits laitiers et les aliments frits, ont obtenu de moins bons résultats aux tests cognitifs. En outre, la taille de leur cerveau se réduisait davantage.

ARRÊTER LA RÉDUCTION DU VOLUME DU CERVEAU

Dans l'ensemble, les 104 sujets de l'étude âgés de 87 ans en moyenne avaient un bon régime nutritionnel mais 7 % avaient une carence de vitamine B12 et 25 % de vitamine D. Les chercheurs ont testé au total 30 bio-marqueurs de nutriments dans http://www.blogger.com/img/blank.gifle sang des participants. De plus, 42 ont subi un IRM (imagerie par résonance magnétique) pour mesurer le volume de leur cerveau. "Les résultats de cette étude sont fondés sur des personnes ordinaires se nourrissant selon le régime alimentaire commun aux Etats-Unis", précise Maret Traber.

"Les résultats de cette étude doivent encore être confirmés par d'autres recherches mais il est très emballant de penser qu'il est possible pour des personnes de potentiellement arrêter la réduction du volume de leur cerveau et de rester cognitivement en forme en ajustant leur régime alimentaire", relève Gene Bowman, de l'université d'Oregon également.
source: www.lemonde.fr

La malbouffe nuit gravement au cerveau

2012-01-01T09:25:00.003+01:00

On savait déjà que manger trop de hamburgers, frites, donuts, chips ou pizzas riches en acide gras saturés n'était pas vraiment idéal pour la ligne (ou la qualité du sperme, soit dit en passant). Mais des chercheurs américains associent maintenant la malbouffe à la maladie d'Alzheimer. Les personnes qui consomment beaucoup d'acides gras saturés sont plus susceptibles de subir une dégénaration du tissu cérébral.

L'étude publiée dans le journal Neurology s'est intéressée à une centaine de personnes âgées de plus de 65 ans. Le but? Analyser des facteurs inconnus sur les risques de démence. Les scientifiques ont observé que le cerveau des sujets qui ont des taux importants d'acides gras trans (une forme d'acide saturé) dans le sang a rétréci. Un phénomène qui entraîne une mauvaise mémoire, des problèmes d'attention et de langage.

Par contre, les personnes qui suivent des régimes riches en vitamines B, C, D et E ont un cerveau plus volumineux et de meilleures performances cognitives. Les omégas 3 ont aussi une influence positive sur le cerveau, ils améliorent notre capacité à résoudre des problèmes, planifier et effectuer plusieurs tâches en même temps. (CD)
sour: www.7sur7.be

La diète fait du bien au cerveau

2011-12-27T22:03:00.002+01:00

Plusieurs études avaient déjà démontré que le vieillissement du cerveau est inversement proportionnel à la quantité de calories absorbées quotidiennement. Ainsi, l'obésité est un facteur connu du ralentissement précoce des fonctions cérébrales. Mais au-delà des observations cliniques, la science ignorait la nature du lien moléculaire entre l'alimentation et le cerveau.

Les chercheurs de l'université catholique de Rome ont apporté une réponse à ce mystère en isolant une molécule responsable de l'allongement des facultés cérébrales. Appelée CREB1, cette molécule est activée par les diètes hypocaloriques. L'équipe du professeur Giovambattista Pani a démontré qu'il suffit d'absorber 30 % en moins de son alimentation habituelle pour stimuler naturellement la production de CREB1.

Dans leurs travaux, publiés dans la revue américaine Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America (Pnas), les médecins romains ont également apporté la preuve que la molécule agit en augmentant la capacité des synapses à mémoriser les informations. "Or, le bon fonctionnement des synapses est déterminant pour l'apprentissage et la mémoire, explique Guido Grassi, un des chercheurs de l'équipe. Leur altération est à la base du déclin cognitif, de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence." La CREB1 est également fondamentale pour le contrôle de l'anxiété.
"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale"

L'expérimentation a été conduite sur des souris soumises à une diète. Les animaux de laboratoire ont confirmé que la réduction de l'alimentation favorisait la production de CREB1 et qu'elle accroissait leurs capacités cognitives et leur mémoire. Mais en bloquant la production de CREB1 chez des souris également soumises à des restrictions caloriques, ces dernières ont développé les mêmes pathologies de vieillissement cérébral que leurs consoeurs nourries normalement. La preuve par neuf du rôle de la CREB1 sur le cerveau et de son lien avec l'alimentation.

"La restriction calorique n'est qu'une phase expérimentale, explique le professeur Pani. Désormais, notre but est de trouver des médicaments capables d'activer la production de CREB1 sans l'obligation de suivre une diète." Toutefois, en attendant, seule une alimentation modérée pourra sauvegarder ce qu'il reste de nos synapses. Raison de plus pour refuser de reprendre de la bûche lors des agapes de Noël.
source: www.lepoint.fr

Manger moins préserve la jeunesse du cerveau

2011-12-26T07:03:00.002+01:00

Manger moins préserve la jeunesse du cerveau chez des souris en libérant une molécule qui joue un rôle essentiel dans le bon fonctionnement des cellules cérébrales, selon une recherche italienne publiée lundi aux États-Unis.

Cette molécule, appelée CREB1, active un grand nombre de gènes qui sont liés à la longévité et à la bonne santé du cerveau, explique Giovambattista Pani, de l'Institut de pathologie générale de la faculté de Médecine de l'Université catholique du Sacré Coeur à Rome (Italie), principal auteur de cette étude.

«Nous espérons trouver un moyen d'activer CREB1 avec de nouveaux médicaments de manière à maintenir le cerveau jeune sans avoir à réduire l'apport en calories», explique-t-il dans un communiqué.

Cette communication paraît dans les Annales de l'académie nationale américaine des sciences (PNAS) datées du 19 au 23 décembre.

Les effets d'une restriction calorique chez ces souris se produisent quand l'animal ne consomme que 70% de la nourriture absorbée normalement. De nombreuses expériences ont montré qu'une telle réduction de l'alimentation prolonge la vie chez des animaux de laboratoire.

Le plus souvent, des souris soumises à ces expériences ne deviennent pas obèses et ne développent pas de diabète. De plus, elles montrent de plus grandes capacités cognitives et de mémorisation.

Ces souris sont également moins agressives et ne développent pas en vieillissant les symptômes de la maladie d'Alzheimer ou des formes moins graves que chez lehttp://www.blogger.com/img/blank.gifs animaux plus nourris.

La molécule CREB1 est déjà connue pour le rôle important qu'elle joue pour réguler des fonctions clé du cerveau comme la mémoire, l'apprentissage, le contrôle de l'anxiété. Ses bienfaits sont également réduits par le vieillissement.

L'importance de cette molécule pour préserver la jeunesse du cerveau chez les souris de laboratoire a aussi été démontrée par le fait que des animaux soumis à des réductions caloriques, mais dépourvus de CREB1 ont subi les mêmes dégradations cérébrales typiques chez les animaux trop nourris ou âgés.
source:www.cyberpresse.ca

Une nouvelle molécule pourrait empêcher la progression de la maladie d’Alzheimer

2011-12-26T06:59:00.001+01:00

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, la maladie d’Alzheimer est la quatrième cause de décès dans les pays développés, et avec une population mondiale vieillissante, il est prédit que cela affecterait une personne sur 85 dans le monde entier en 2050 – à moins qu’un traitement soit découvert. Des scientifiques de la Salk Institute for Biological Studies menés par David Schubert, fondent de grands espoirs sur une nouvelle molécule qu’ils ont développée : la J147. Elle a amélioré la mémoire et a empêché les lésions cérébrales sur des souris, et c’est un candidat prometteur pour le premier médicament pouvant arrêter la progression de la maladie d’Alzheimer chez les humains.

« La J147 améliore la mémoire chez les souris normales et les souris Alzheimer, et elle protège le cerveau des pertes de connexions synaptiques, » a déclaré Schubert. « Aucun médicament sur le marché pour Alzheimer n’ont ces deux propriétés. » L’équipe déclare que la J147 pourrait être testée comme traitement d’Alzheimer sur les humains dans un futur proche, et grâce à sa grande capacité à protéger les cellules nerveuses, elle pourrait aussi être efficace pour traiter les autres désordres neurologiques, tels que la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington, le sclérose latérale amyotrophique, ainsi que les AVC (Accident Vasculaire Cérébral).
source:www.rtflash.fr

Reprise des ateliers "mémoire"

2011-12-21T17:01:00.001+01:00

L'Association Alzheimer Tunisie se prépare à reprendre les ateliers "mémoire".
Si vous êtes intéressés , appelez le 71286777 de 10H à 12H et de 14H à 16H , les lundi mardi et jeudi...

Une pilule pour rendre la mémoire?

2011-12-21T10:24:00.000+01:00

La suppression d'une molécule du cerveau faciliterait les connexions entre les neurones.

C’est une piste encourageante dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer et contre les trous de mémoire en général. Des chercheurs du Baylor College of Medicine à Houston ont mené des expériences sur des souris selon lesquelles le retrait de la molécule PKR du cerveau augmente les capacités mémorielles et les facultés à apprendre des cobayes. La molécule PKR était jusque là connue pour agir dans le cerveau comme un signal pour une infection virale de l’organe.

"Nous reconnaissons que la PKR joue un double rôle : l’un en régulant des processus quotidiens comme la façon dont les neurones se parlent l’une à l’autre (la mémoire), l’autre comme une réaction au stress", estime le neurologue Mauro Costa-Mattioli. Or, quand la PKR est supprimée d’un cerveau, une autre molécule immunitaire, la gamma interféron, augmente la communication entre les neurones, améliorant de fait la mémoire et rendant des fonctions du cerveau plus efficaces.

Les chercheurs ont donc essayé de trouver un moyen d’inhiber le PKR via une autre molécule, et disent avoir réussi, en injectant un inhibiteur dans les estomacs des souris. Ils tentent désormais d'élaborer un moyen de convertir leur trouvaille dans un traitement clinique. Avec la perspective d’une révolution médicale.

Lu sur The Vancouver Sun
source:www.atlantico.fr

Caresser un chien est un bienfait pour les malades d'Alzheimer Correspondant

2011-12-16T18:08:00.001+01:00

Si ce titre évocateur fait penser à l'intitulé d'une bande dessinée destinée à la jeunesse, le partenariat de ces deux associations a un tout autre but…

Une belle initiative à mettre à l'actif des clubs de Jacques Delmas (4A) et de Georges Adassovsky (Educaninou). L'association éducation canine nouvelloise, Educaninou, a étendu son activité.

À côté de ses cours du samedi et du dimanche matin, visant à optimiser les relations maîtres-chiens et de son partenariat avec la Spa, elle s'ouvre désormais vers l'extérieur.

En effet, les 4A, association d'aide aux aidants Alzheimer, ont souhaité proposer une animation aux personnes souffrantes dont elle s'occupe, pendant laquelle le contact physique avec un chien serait possible.

Il est reconnu que la proximité d'un animal est d'un grand bienfait car elle provoque des émotions voire des souvenirs ce qui, pour cette pathologie, est particulièrement recommandé.

C'est ainsi que, pour la deuxième fois, une éducatrice d'Educaninou, Mireille Courtier accompagné de son chien Dalton, s'est rendue au centre Paule-Monier afin d'y rencontrer les malades. Ses visites se feront dans le futur d'une façon régulière le mardi ou le jeudi.

Ces personnes, pour la plus grande majorité, ont eu des chiens dans leur vie antérieure et donc de lointains souvenirs qu'ils tentent d'exprimer en caressant l'animal. Cette heure d'éveil et de contacts, bénéfique pour le malade, s'effectue avec différents chiens choisis pour leur sociabilité, leur calme et leur éducation. L'association canine nouvelloise est ravie de participer, d'une manière tout à fait bénévole, au meilleur être de personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer et de participer ainsi à une œuvre sociale.

Elle sera suivie, au printemps, par une deuxième action, mais cette fois auprès des enfants des écoles.
source: www.midilibre.fr

De nouvelles pistes pour combattre la maladie d’Alzheimer

2011-12-16T17:53:00.002+01:00

Par Janlou Chaput, Futura-Sciences
Coup sur coup, trois études sur la maladie d'Alzheimer montrent de nouvelles avancées pour combattre cette maladie neurodégénérative. Au bilan : un diagnostic plus précoce, des médicaments qui ralentissent la progression de la maladie et un traitement qui stimule les capacités cérébrales.

La maladie d’Alzheimer est une affection qui touche les fonctions mentales et notamment la mémoire, par dégénérescence progressive des neurones du cerveau. Pour l’heure, il n’existe aucune thérapie qui permette à un patient de recouvrer ses facultés, mais des médicaments tentent de ralentir la progression. Pour cette maladie touchant très majoritairement des personnes âgées, les diagnostics précoces sont parfois difficiles à poser car les symptômes peuvent être confondus avec une diminution des facultés de mémorisation liées à l’âge.

Sa progression est graduelle. Avant de déclarer effectivement la maladie, les patients rentrent dans une phase intermédiaire appelée trouble cognitif léger, entre la sénescence causée naturellement par l’avancement dans l’âge et la phase proprement dite de maladie d’Alzheimer. Les personnes présentant ce trouble cognitif léger ont alors un risque accru de développer la pathologie, mais le lien n’est pas systématique.

Maladie d'Alzheimer : un diagnostic plus précoce

L’équipe du professeur Matej Orešič, du Centre de recherche technique de Finlande, vient de mettre en évidence dans Translational Psychiatry des signaux moléculaires qui permettent de détecter, dans cette phase précédant Alzheimer, les patients qui déclareront la maladie dans les mois suivants.

Les chercheurs ont utilisé la métabolomique, cette science qui s’intéresse aux métabolites, pour définir quels changements moléculaires étaient constatés chez 143 patients atteints de trouble cognitif léger. Pendant les 27 mois de suivi, 52 de ces personnes ont effectivement déclaré la maladie d’Alzheimer. Grâce aux échantillons sanguins récoltés, ils ont alors pu montrer que trois métabolites, dont les taux avaient varié, pouvaient être considérés comme éléments prédictifs d’une neurodégénérescence.

Ils ont en plus noté une augmentation de la voie métabolique des pentoses phosphates, grandes fournisseuses d’énergie à l’organisme. Ce qui implique en parallèle un ralentissement de la glycolyse, probablement à cause d’une situation hypoxique (l’oxygène n’étant pas nécessaire à la première tandis qu’il l’est pour une meilleure efficacité de la seconde). Ils en concluent alors que cette hypoxie et le stress oxydatif pourraient être des facteurs favorisant l’apparition de la maladie. Les auteurs pensent pouvoir mettre en place un test permettant d’établir un diagnostic précoce chez des personnes n’ayant pas encore déclaré Alzheimer.

L’efficacité enfin révélée des antioxydants

Cela permettrait donc de ralentir l’évolution de la maladie plus en amont si l’on traite le patient avec une thérapie adéquate. Deux récentes pistes viennent d’ailleurs de faire naître un nouvel espoir.

La thèse du stress oxydatif, proposée par les Finlandais, semble bien concorder avec les travaux menés par des chercheurs de l’université de Géorgie (États-Unis) et publiés dans le Journal of Neuroscience. En testant un antioxydant sur des souris génétiquement modifiées pour déclarer la maladie, ils ont constaté une apparition plus tardive des symptômes, y compris en ce qui concerne le déclin des facultés cognitives. « Le cerveau consomme 20 % de l’oxygène alors qu’il ne représente que 5 % du poids du corps, ce qui le rend particulièrement sensible au stress oxydatif » commente James Franklin, l’un des coauteurs.

La piste des antioxydants avait déjà été creusée dans le passé, mais s’était révélée infructueuse. Meagan McManus, première auteur, pense savoir comment l’expliquer. « MitoQ, notre produit, s’accumule plus spécifiquement dans la mitochondrie. Or le traitement est plus efficace quand il se retrouve directement dans la mitochondrie plutôt que lorsqu’il est juste présent dans la cellule. » Cependant, l’efficacité chez l’Homme reste encore à démontrer.

Le médicament J147 contenu dans ce tube à essai pourrait un jour être utilisé chez l'Homme pour combattre la maladie d'Alzheimer. © Courtesy of Salk Institute for biological studies

J147, stimulateur et protecteur

La concurrence est rude dans la course à un traitement efficace, et des scientifiques de l’Institut Salk pour les études biologies (La Jolla, États-Unis) annoncent dans Plos One avoir mis au point un médicament, J147, qui stimule la mémoire et préserve de la dégénérescence synaptique chez les souris atteintes par l’affection. David Schubert, l’un des participants aux travaux de recherche, précise : « Aucun médicament contre la maladie d’Alzheimer actuellement sur le marché n’a ces deux propriétés en même temps ». Les tests chez l’Homme devraient commencer dans un futur proche selon les auteurs.

Si ces éléments permettent de rester optimiste, rappelons que selon le World Alzheimer Report paru en 2010, il y aurait plus de 35 millions de personnes actuellement touchées dans le monde. Ce même rapport prévoit 115 millions de victimes en 2050. Il serait donc bon d’endiguer l’épidémie le plus rapidement possible pour que ces évaluations soient à l’avenir largement revues à la baisse.

Un test sanguin à l'étude pour la maladie d'Alzheimer

2011-12-15T17:34:00.000+01:00

Pouvoir diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à partir d'une simple prise de sang, c'est le rêve des médecins et de nombreux projets de recherche sont en cours. Parmi ceux-ci, celui de la société française ExonHit arrive en phase de validation. Une étude portant sur 600 personnes venant à une première consultation de diagnostic de la maladie va mesurer si le verdict du test concorde avec celui réalisé grâce aux méthodes standards actuelles. Celles-ci se composent d'un examen clinique, de tests psychométriques et d'évaluations de comportement.

Le test, baptisé Aclarus, est basé sur le profil d'expression de 130 gènes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Une première étude portant sur 164 patients a permis d'établir ses performances théoriques : une sensibilité de 81 % (20 % des patients ne sont pas identifiés) et une spécificité de 67 % (un tiers des personnes diagnostiquées positivement ont en réalité une autre pathologie). Dans ces conditions, le plus important est aujourd'hui de savoir comment ce test pourrait s'intégrer dans une stratégie de diagnostic pour en améliorer la fiabilité.
C. D., Les Echos
source: www.lesechos.fr

ALZHEIMER: Des chercheurs conçoivent des anticorps de la maladie

2011-12-13T16:50:00.001+01:00

Ces chercheurs du Rensselaer Polytechnic Institute (New York) ont développé une méthode étonnamment simple de conception d'anticorps qui ciblent les protéines nocives de la maladie d’Alzheimer. Le processus a permis de fabriquer ces anticorps qui neutralisent bien les protéines toxiques qui conduisent à la maladie. Cette méthode, rapportée dans l’édition en ligne du 5 décembre des Comptes-rendus de l’Académie des Sciences américaine, pourrait être utilisée pour développer de nouveaux médicaments.

Les anticorps (visuel ci-contre) sont des protéines de grande taille produit par le système immunitaire pour combattre l'infection et la maladie. Ils sont composés de grandes protéines de forme Y garnies de boucles de petits peptides. Ces boucles se lient aux agents envahisseurs nuisibles, comme les virus ou les bactéries. Une fois qu'un anticorps est lié à sa cible, le système immunitaire envoie des cellules pour détruire l'envahisseur.

Les scientifiques ont longtemps cherché des méthodes pour concevoir des anticorps pour combattre des maladies spécifiques. Toutefois, l'incroyable difficulté de concevoir des anticorps qui ne s’attachent qu’à une molécule spécifique a empêché les scientifiques de réaliser cet objectif ambitieux. Dans la conception de l’anticorps, expliquent les chercheurs, l'arrangement et la séquence des boucles sont d'une importance capitale. Or il y a des milliards d’arrangements possibles.

En se liant à des portions spécifiques de la protéine toxique, ces anticorps peuvent prévenir ou inverser la toxicité cellulaire liée à la maladie : Ce nouveau processus de conception d’anticorps a été utilisé pour créer des anticorps qui ciblent la protéine de la maladie d'Alzheimer. La recherche, dirigée par Pierre Tessier, professeur de génie chimique et biologique, utilise les mêmes interactions moléculaires que celles qui permettent aux protéines de s’agglomérer et de former les particules toxiques caractéristiques de la maladie.

D’autres maladies sont concernées par cette découverte : La maladie d'Alzheimer est due à une protéine spécifique - la protéine de la maladie d'Alzheimer – Ces protéines se collent ensemble pour former des particules protéiques qui détériorent les fonctions normales du cerveau. Le même processus de formation de particules protéiques toxiques est au cœur de maladies telles que Parkinson et la maladie de la vache folle. Les anticorps de la maladie d'Alzheimer développés ne s’accrochent qu’aux protéines nocives agglutinées et non aux molécules inoffensives non associées à la maladie. L’équipe y voit donc un potentiel pour cibler également les protéines toxiques, dans ces autres maladies comme la maladie de Parkinson.

Après quelques progrès nécessaires pour parvenir à délivrer des médicaments dans les tissus du cerveau extrêmement bien protégés, cette recherche sur les anticorps devrait contribuer à développer de nouveaux médicaments pour lutter contre les troubles neurologiques, comme la maladie d'Alzheimer.

Source: PNAS via Rensselaer Polytechnic Institute « Structure-based design of conformation- and sequence-specific antibodies against amyloid β » (Visuel Rensselaer Polytechnic Institute: Schéma d’un anticorps)
source:www.santelog.com

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer - Santé - Santé - Télématin - Emission présentée par William Leymergie - France 2

2011-12-10T08:36:00.000+01:00

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer

09 décembre 2011

La Haute Autorité de Santé a revu à la baisse l’efficacité des médicaments prescrits dans la maladie d’Alzheimer. Beaucoup de médecins dénonçaient depuis longtemps ces produits qui ne permettent, ni de guérir la maladie, n’y d’en freiner l’évolution. De plus, ils comportent des effets secondaires, particulièrement gênants. Interview du Pr Olivier Saint-Jean, chef du service gériatrie de l’hôpital européen Georges Pompidou (AP-HP). France 2 – Télématin – 08/12

Le scandale des médicaments anti-Alzheimer - Santé - Santé - Télématin - Emission présentée par William Leymergie - France 2

Reprise des ateliers "mémoire"

2011-12-09T21:33:00.003+01:00

L'Association Alzheimer Tunisie se prépare à reprendre les ateliers "mémoire".
Si vous êtes intéressés , appelez le 71286777 de 10H à 12H et de 14H à 16H , les lundi mardi et jeudi...

Les antidépresseurs contre Alzheimer ?

2011-12-09T07:08:00.000+01:00

Selon une étude d'équipes de Saint Louis et Philadelphie, la prise d'antidépresseurs diminue la quantité de plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, associées à la maladie d'Alzheimer. John Cirrito et ses collègues ont procédé d'abord sur des souris, puis sur des malades. En injectant pendant quatre mois un antidépresseur classique (le Citalopram) à des souris présentant une pathologie similaire à la maladie d'Alzheimer, ils ont constaté que les plaques amyloïdes s'accumulaient deux fois moins chez ces animaux.

Une étude a réuni 186 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer qui avaient consommé ou non des antidépresseurs. Les personnes ayant consommé des antidépresseurs durant trois ans et demi en moyenne, et celles n'en ayant jamais pris, ont subi des tests d'imagerie cérébrale permettant d'évaluer la quantité et la répartition des plaques amyloïdes dans leur cerveau. Celles qui avaient consommé des antidépresseurs présentaient deux à trois fois moins de plaques que les personnes n'en ayant jamais consommé.

Comment les antidépresseurs empêchent-ils la formation de ces plaques ? Elles résultent de l'agrégation d'un peptide naturellement produit par les cellules du cerveau à partir d'un précurseur de ce peptide. Les équipes américaines ont montré que, chez la souris, les antidépresseurs stimulent l'activité d'une enzyme nommée alpha-secrétase, qui découpe le précurseur, de sorte que le peptide délétère ne s'accumule plus. Cette stimulation repose sur l'enrichissement du milieu cérébral en sérotonine, un neuromédiateur qui enclenche des cascades de réactions biochimiques dans les neurones en se fixant sur un récepteur présent à leur surface.

Cette découverte pourrait avoir des conséquences sur le traitement des formes précliniques de la maladie d'Alzheimer, avant même l'apparition des premiers symptômes, notamment les pertes de mémoire ou la désorientation. En aidant à limiter la concentration de plaques amyloïdes, les antidépresseurs pourraient retarder, voire éviter l'apparition de la maladie. À condition que les mécanismes d'action des antidépresseurs sur les plaques amyloïdes soient confirmés chez l'homme.

source:www.rtlflash.fr

Alzheimer : « Pourquoi moi ? »

2011-12-09T07:03:00.000+01:00

C'est quoi Alzheimer ? Rien de plus édifiant que le témoignage de l'époux d'une malade, pensionnaire de la Maison de famille Saint-Augustin à Bergues.

André Seeten, Coudekerquois, est l'époux de Simone, accueillie à l'Unité de vie Alzheimer à Saint-Augustin depuis deux ans. Il dédicacera "La maladie d'Alzheimer, l'anéantissement d'un être cher", ce samedi de 14h30 à 16h30.
« On a toujours l'impression que l'on est frappé par le sort. Que c'est injuste ! Quand un voisin ou une connaissance rencontre les mêmes tracas, je ne sais pas si cela réconforte, mais on comprend mieux. Même si les situations sont différentes. » André Seeten, 89 ans, « n'est plus tout à fait un jeune homme ». Il a livré son sixième livre. Sa vocation d'écrivain est venue sur le tard, précisément quand son épouse a montré les premiers signes d'Alzheimer. Cette entreprise "échappatoire" a rencontré son public. Récits de la Guerre 39-45 sur Dunkerque, voyage romancé dans les Philippines, reconstitution de sa carrière (inspecteur central des Impôts) de manière humoristique, le parcours de sa petite-fille commissaire de police à 28 ans... et ce sixième ouvrage.
« J'essaie d'éclaircir la question sans être certain », livre-t-il. L'auteur explique son parcours. « Est-ce que cela peut renseigner ? Je ne prétends pas donner des solutions. D'un cas à l'autre, c'est presque toujours différent. Les malades ne réagissent pas de la même manière. Ils seront prostrés, agités ou agressifs. Leur état évolue aussi. » Le mari d'une malade atteinte d'Alzheimer accueillie elle aussi à Saint-Augustin, a acheté ce livre. « Il n'osait pas le lire pour ne pas revivre cela.
Et l'une de ses filles a parcouru pour lui mon récit. Elle lui a dit : le parcours de monsieur Seeten n'est pas comme le tien. On regarde sa misère à soi, en se disant qu'à côté une autre misère existe, différente sans doute. » Philosophe, André Seeten dit ne pas « vouloir pleurer. Je cherche à me rappeler les bons moments vécus. Elle était vivante, dynamique mon épouse. On a fait tant de choses ensemble. 60 années heureux ! Jusque ses 80 ans, tout allait bien. Je pense à ceux atteints à 50 ou 60 ans. Là cela brise une vie !
».

Ludovic BOUTIN
- La Maison Saint-Augustin s'animera à 15h, avec un concert de chants des "Choeurs du Groënberg" de Bergues.

« Etre atteint d'Alzheimer à 50 ou 60 ans, cela brise une vie. » André Seeten

source: Le Journal des Flandres

Alzheimer : un petit pas vers le «pacemaker» cérébral

2011-12-09T06:59:00.001+01:00

Une zone du cerveau impliquée dans la mémoire peut être stimulée par des électrodes.
Deux patients atteints d'Alzheimer peu sévère ont «vu» leur hippocampe, une structure cérébrale profonde impliquée dans la mémoire, reprendre une certaine vigueur grâce à la stimulation cérébrale profonde.

Le Pr Andres Lozano (Université de Toronto, Canada), neurochirurgien de réputation internationale qui a mené l'essai, nous rapporte sa surprise : «L'augmentation de l'utilisation du glucose par le cerveau s'est produite pour les six patients de l'étude mais nous avons découvert quelque chose d'inattendu chez deux d'entre eux : après un an de stimulation continue, le volume de leur hippocampe a augmenté en taille de 5 % chez l'un et de 8 % chez l'autre. C'était une surprise car nous attendions une diminution d'environ 5 %. C'est d'ailleurs ce qui s'est produit chez les autres patients.»

La stimulation cérébrale profonde est une technique complexe, réversible mais non dénuée de risques, qui consiste à implanter des électrodes dans le cerveau pour en stimuler des zones précises grâce à un «pacemaker» (générateur d'impulsion). Pour le Pr Bruno Dubois, neurologue et directeur de l'Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer, à Paris, «il faut rester prudent car ces résultats intéressants nécessitent d'être confirmés. Les analyses électrophysiologiques et l'IRM fonctionnelle montrent qu'il y a bien une activation de l'hippocampe. C'est un modèle qui donne du crédit à l'hypothèse d'un effet de la stimulation profonde sur la mémoire.»
Mis au point pour Parkinson

La stimulation cérébrale profonde est déjà utilisée dans la maladie de Parkinson. «Ce sont les scientifiques français qui ont été les pionniers de cette technique destinée à ajuster l'activité dans un circuit cérébral régulant les mouvements dans la maladie de Parkinson», souligne le Pr Andres Lozano . C'est en effet au CHU de Grenoble, au début des années 1990, que le Pr Alim-Louis Benabid, membre de l'Académie des sciences, a mis au point la technique utilisée avec succès pour supprimer les tremblements de certains patients atteints de la maladie de Parkinson. Encore s'agit-il de patients ultrasélectionnés et d'une maladie dans laquelle la suppression des symptômes améliore radicalement la vie quotidienne des malades.

La situation est plus discutable dans la maladie d'Alzheimer, estime le Pr Yves Agid, neurologue et fondateur de l'Institut de la moelle et du cerveau à Paris : «Cette maladie touche la majorité du cerveau. Un malade n'a pas que des problèmes de mémoire, il a d'autres symptômes, comme des troubles du comportement. Le bénéfice éventuel pourrait être noyé dans le risque». Mêmes réserves du Pr Dubois : «Dans cette maladie il y a des lésions corticales diffuses sévères, des pertes neuronales, de synapses, des dégénérescences neurofibrillaires. Des lésions telles qu' on ne peut espérer réparer les dégâts par une neurostimulation».
Nouvel essai en 2012

Reste que la tentative d'utiliser la technique de la stimulation profonde dans la maladie d'Alzheimer est à mettre au crédit du neurochirurgien canadien. Il y a une dizaine d'années, des chercheurs de l'Université de Barcelone avaient bien signalé la possibilité d'améliorer la mémoire en stimulant la proximité de l'hypothalamus, mais l'expérience était alors menée chez le rat ! «Nous avons une meilleure connaissance de l'endroit du cerveau à la source des symptômes de patients atteints de maladies neurologiques ou psychiatriques, explique le Pr Lozano, c'est pourquoi nous avons l'opportunité de tester si la stimulation cérébrale profonde peut améliorer la vie des patients.» L'idée d'utiliser cette technique dans la maladie d'Alzheimer lui est venue il y a quatre ans lors d'une intervention qui visait à agir sur les centres de l'appétit d'un obèse. À cette occasion, le Pr Lozano avait découvert incidemment l'effet spectaculaire qu'avait la stimulation indirecte de l'hippocampe sur la mémoire.

L'an prochain, l'équipe canadienne va mettre en place un essai de plus grande envergure avec 50 patients implantés, dont la moitié seulement aura une activation du générateur d'impulsion pour éliminer un éventuel effet placebo.
source: www.lefigaro.fr

La consommation de poisson contribuerait à la bonne santé mentale

2011-12-07T20:04:00.001+01:00

Des chercheurs de l'Université de Pittsburgh ont découvert que les personnes qui consommaient du poisson grillé ou cuit à la vapeur au moins une fois par semaine disposaient d'un volume plus important de matière grise dans les parties du cerveau les plus susceptibles d'être touchées par la maladie d'Alzheimer. Leurs résultats ont été présentés cette semaine au cours du congrès annuel de la Radiological Society of North America.

Le volume de matière grise est essentiel à la santé mentale. Plus le cerveau dispose de matière grise, plus il jouit d'une bonne santé. La perte de volume de cette matière indique que les cellules cérébrales rétrécissent.

Selon les chercheurs, leur étude serait la première à établir une relation directe entre la consommation de poisson, la structure cérébrale et le risque de souffrir d'Alzheimer, cette maladie dégénérative du cerveau qui met à mal progressivement et irrémédiablement les fonctions mentales, dont la mémoire.

Parmi les 260 sujets choisis pour l'étude Cardiovascular Health Study, 163 ont confié avoir consommé du poisson de façon hebdomadaire. La plupart de ces patients ont aussi expliqué en consommer entre une et quatre fois par semaine.

Afin d'évaluer leur santé mentale, les sujets ont subi des IRM permettant de mesurer leur volume de matière grise. Une modélisation a ensuite été créée pour établir la relation entre la matière grise et la consommation de poisson afin de prédire la structure cérébrale 10 ans plus tard.

Les chercheurs ont aussi montré que la consommation de poisson séché ne protégeait pas contre la perte de facultés intellectuelles.

Ces résultats ne sont pas très surprenants, car de nombreuses recherches sur la maladie d'Alzheimer ont déjà mis en lumière l'importance des oméga-3 et des huiles de poisson sur la santé cérébrale.

En août dernier, des chercheurs du Rhode Island Hospital à Providence (Etats-Unis) ont établi un lien entre la consommation de compléments alimentaires à base d'huile de poisson et le fonctionnement cognitif -- un lien qui change la structure cérébrale des consommateurs contrairement à ceux qui n'en prennent pas.

Ces résultats ont été présentés au cours de la conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer, à Paris, l'été dernier.

Au cours d'une autre étude, publiée quelques mois après dans la revue britannique Journal of Nutrition, des scientifiques de l'Université de Northumbria ont aussi trouvé qu'un certain complément alimentaire à base d'huile de poisson -- riche en DHA (type d'oméga-3) -- améliorait la circulation sanguine vers le cerveau pendant l'activité mentale des jeunes adultes.
source: www.rtl.be

Recherche de l'Institut Mario Negri : un espoir pour Alzheimer

2011-12-07T20:00:00.000+01:00

Des chercheurs de l'Institut de Recherches Pharmacologiques " Mario Negri " de Milan ont mis au point une stratégie thérapeutique innovante pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. La recherche conduite par le laboratoire dirigé par Tiziana Borsello, et publiée dans le prestigieux " Journal of Biological Chemistry ", a mis en évidence le rôle clé de l'enzyme JNK, en démontrant sa co-implication dans l'apparition et l'évolution de la maladie d'Alzheimer.

L'enzyme JNK agit en fait sur deux protéines à la base de la neurodégénérescence cellulaire : la protéine Amyloïde, responsable de la formation des espèces neurotoxiques, les fragments de beta-amyloide, et la protéine Tau responsable des enchevêtrements neuro-fibrillaires. " En partant de cette découverte ", explique Tiziana Borsello, du département des Neurosciences de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri, " nous avons mis au point et administré le premier traitement chronique avec un peptide inhibiteur de JNK chez un rat atteint d'Alzheimer. L'inhibiteur spécifique utilisé, le D-JNKI1, s'est démontré capable de prévenir l'action de l'enzyme JNK sur les deux marqueurs. Le traitement chronique à base de D-JNKI1, administré en phase déclarée de la maladie, a été en mesure de complètement annuler les déficits cognitifs (perte de mémoire) et les altérations électro-physiologiques caractéristiques de la maladie (mauvais fonctionnement des neurones de l'hippocampe), sans effets collatéraux notables ".

De plus, le D-JNKI1 a permis de réduire de manière significative la production des oligomères de beta-amyloïde, les espèces neurotoxiques, les plaques séniles dans le parenchyme cérébral, et la phosphorylation de la protéine Tau. Le traitement mis au point par le laboratoire confirme l'importance de l'enzyme JNK dans le développement d'Alzheimer, et son rôle central dans la lutte contre la maladie. " Le traitement effectué sur des rats avec le peptide inhibiteur ", conclut Tiziana Borsello, " a d'importantes implications cliniques et établit un nouvel espoir pour le développement de médicaments en mesure de soigner la maladie d'Alzheimer ".

L'Alzheimer est la forme la plus commune des démences neurodégénératives : chez les octogénaires, une personne sur trois est affectée, et on estime que dans le monde il y a plus de 26 millions de malades. La pathologie est aujourd'hui la cinquième cause de mortalité chez les seniors, et est à la troisième position des couts relatifs au traitement, après les maladies cardiaques et le cancer.

Les effets de la maladie sont une véritable urgence sanitaire, étant donné l'accroissement des cas lié à une augmentation de la durée de vie de la population. L'actuel manque de moyens thérapeutiques et les coûts sociaux-sanitaires élevés, nécessaires à l'aide aux patients, rendent urgent de développer des stratégies pharmacologiques efficaces pour combattre la maladie. Les résultats obtenus par le laboratoire de Mort Neuronale et de Neuroprotection de l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri de Milan, ouvrent la porte à de nouveaux espoirs pour le développement de nouvelles stratégies pharmacologiques pour guérir la maladie d'Alzheimer.

Gianluigi Forloni, responsable du Département de Neurosciences de Mario Negri, et co-auteur de l'étude, rappelle que : " une collaboration enrichissante sur la maladie d'Alzheimer entre l'Institut des Recherches Pharmacologiques Mario Negri et l'Institut Weizmann des Sciences (Israël) est en cours ".
source:www.bulletins-electroniques.com

Les tests neurobiologiques au secours de la détection très précoce de la maladie d’Alzheimer

2011-11-30T10:10:00.000+01:00

A nouvelles approches de l’évolution de la maladie d’Alzheimer, nouvelles approches de la détection des changements cognitifs très précoces. Une question abordée lors de la 4ème Conférence internationale Clinical Trials on Alzheimer’s disease (CTAD) qui s’est déroulée cette année en Californie, où la ville de San Diego a accueilli du 3 au 5 novembre 525 spécialistes de plus de 17 pays.

Selon un consensus émergent, c’est dans les tous premiers stades de la maladie d’Alzheimer (MA) qu’il faut intervenir. Mais il faudrait aller plus loin, indique Paul Aisen (Université de Californie, San Diego) (1), « jusqu’au point où les fonctions sont encore intactes et les symptômes absents. Nous pensons que c’est un stade très prometteur pour un traitement cliniquement significatif ». C'est-à-dire jusqu’au stade zéro, la première étape définie par les récents travaux de Ronald Petersen et son équipe de la Clinique Mayo (2), et identifier les personnes à risque de développer la maladie dans un but de prévention primaire. Des efforts sont réalisés pour développer de nouvelles évaluations cognitives basées sur les neurosciences qui soient de plus en plus sensibles à un dysfonctionnement même infime du cerveau.

L'évaluation du conditionnement du clignement de paupières est un test simple et non invasif dont l’utilité pour détecter les premiers dysfonctionnements cognitifs a été montrée par Diana Woodruff-Pak (Temple University, Philadelphie) (3). Dans la phase de conditionnement du test, un son est présenté aux patients, suivi une demi-seconde plus tard d’un jet d’air dans les yeux, qui engendre un réflexe de clignement des paupières. Si l’association entre les 2 stimuli est bien apprise, l’émission du son seul entraine ensuite une réponse de clignement, par anticipation du jet d’air. Des études ont montré que la réponse au conditionnement est retardée lors du vieillissement normal et gravement altérée dans la maladie d’Alzheimer légère à modérée. « Cet effet est spécifique, il n’est pas observé dans d'autres maladies neurodégénératives telles que celles de Huntington et de Parkinson », assure le Dr Woodruff-Pak. « Notre hypothèse est qu'il détecte les changements dans les circuits neuronaux affectés au début de la MA et peut avoir une utilité dans un screening initial de la MA prodromale dans la population normale ».

L’équipe de Jacob Raber (Oregon Health Science University) (4) a développé des versions humaines de tests de navigation spatiale et de reconnaissance d’objets couramment utilisés dans les études animales. Ces comportements sont sensibles au dysfonctionnement d’une zone cérébrale appelée le cortex entorhinal, qui est affectée tôt dans la MA. Les tests de Raber, appelés Mémory Island et NINL (novel image, novel location), se sont avérés tous les deux sensibles pour évaluer les performances cognitives et le déclin cognitif lié à l’âge dans la MA préclinique. Le test NINL a même été capable de détecter des effets cognitifs très faibles chez des sujets ApoE epsilon4-positifs, donc à risque élevé de développer la MA.

Les mesures traditionnelles généralement capturent seulement un instantané de la cognition dans un décor artificiel, un autre problème pour détecter des changements cognitifs significatifs. Jeffrey Kaye (Oregon Health Science University) (5) a discuté de l'utilisation d’une surveillance à domicile discrète basée sur la capture en temps réel des données en continu pour l'évaluation quotidienne de changements cognitifs. Une variété de capteurs permet de suivre des comportements et activités multiples, notamment la vitesse de la marche, l'observance du traitement, et la vie sociale, paramètres tous affectés dans les premiers stades de la MA.

La Conférence CTAD 2011 a été sponsorisée par l’Université de Californie et l’Ecole de Médecine de San Diego, ainsi que par le Consortium européen sur la maladie d’Alzheimer, centres de Montpellier et de Toulouse. La prochaine Conférence internationale CTAD aura lieu à Monte Carlo en 2012.
1) The evolution of AD trials, P Aisen, CTAD 2011.

(2) Voir l’article sur ce site : « Deux nouveaux stades pour définir la maladie d’Alzheimer préclinique », 20 octobre 2011. http://www.reseau-alzheimer.fr/index.php/component/content/article/29-newsflash/2048-des-criteres-supplementaires-pour-la-maladie-dalzheimer-preclinique

(3) Eyeblink Classical Conditioning: A Model System-Based Measure for the Early Detection of Alzheimer’sDisease, D Woodruff-Pak, CTAD 2011.

(4) Translational Assessment of Memory for the Early Identification of Cognitive Impairment, J Raber, CTAD 2011.

(5) A Scalable Unobtrusive Home-Based Monitoring System to Assess Everyday Functional Ability Prior to Mild Cognitive Impairment, J Kaye CTAD 2011.

Source : CTAD 2011.
Crédit photo : National Institute on Aging/National Institutes of Health - Perte de connexion cellulaire.

Dominique Monnier, le 12 novembre 2011
source:www.reseau-alzheimer.fr

Stimuler le cerveau pour vaincre Alzheimer ?

2011-11-29T17:54:00.001+01:00

Personne n’avait encore réussi à enrayer la perte de la mémoire liée à la maladie. Des scientifiques canadiens viennent d’ouvrir une brèche.
Des scientifiques de l’université de Toronto viennent de faire une découverte qui, si elle se confirme, constituerait une avancée majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer.

Une équipe de médecins, dirigée par le professeur Andres Lozano, a sélectionné six personnes souffrant de cette maladie. Pendant un an, leur cerveau a été stimulé par de minuscules électrodes. L’équipe a observé l’évolution de l’hippocampe, la première partie du cerveau touchée par Alzheimer, et centre de la mémoire. Chez les personnes atteintes de cette maladie, l’hippocampe rétrécit de 5% chaque année .

Résultat : après douze mois de stimulation, chez l’un des participants, les scientifiques ont constaté une augmentation du volume de l’hippocampe de 8%. "8%, qu’est-ce que ça représente ? C’est énorme !", se réjouit le professeur Andres Lozano. "Nous n’avons jamais vu l’hippocampe grossir chez un patient d’Alzheimer, dans aucun cas. C’est une découverte extraordinaire pour nous.
Une découverte prometteuse, mais qui doit encore être testée sur un groupe plus large. En avril prochain, l’équipe renouvellera l’essai sur 50 patients, dont la moitié ne recevront pas de stimulation, afin de comparer l’évolution de l’hippocampe dans les deux groupes. Les patients choisis seront tous atteints d’Alzheimer modéré, car le premier essai montre qu’ils réagissent mieux à la stimulation que ceux plus gravement malades.

La stimulation du cerveau est déjà utilisée chez les malades de Parkinson, malgré des risques d’effets secondaires.
source: www.atlantico.fr

2 fois plus d’Alzheimer chez les fumeurs

2011-11-27T07:58:00.001+01:00

Dans son éditorial, le site stop-tabac.ch relate les résultats d’une étude montrant que le tabagisme multiplie par 2 le risque de maladie d’Alzheimer !
Risque accru de démence pour les fumeurs

Dans cette étude, 21.123 sujets ont été suivis durant 23 ans. 5.367 cas de démence ont été diagnostiqués, ce qui signifie que 25% des sujets ont développé une maladie d’Alzheimer (136 cas) ou une démence vasculaire (416 cas). En explorant les différents facteurs de risque de démence, les chercheurs constatent que le tabagisme joue un rôle très important : en effet, le risque de développer une démence est majoré de 100% chez les grands fumeurs de plus de deux paquets par jour !

Au final, on peut dire que les fumeurs présentent un risque de maladie d’Alzheimer multiplié par 2,57 et un risque de démence vasculaire multiplié par 2,72.
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En conclusion, le tabagisme agit directement sur le cerveau et augmente le stress oxydatif et l’inflammation, deux facteurs de risque bien connus de la maladie d’Alzheimer.

Décidément, le tabac est un fléau qui joue un rôle à part entière dans la survenue des 3 grandes maladies chroniques majeures, que sont les cancers, les maladies cardiovasculaires et les démences, dont la maladie d’Alzheimer ! Que de bonnes raisons de ne jamais commencer à fumer ou d’arrêter !

Article publié par Isabelle Eustache
source: www.e-sante.fr

Les souvenirs footballistiques contre Alzheimer

2011-11-27T06:59:00.001+01:00

On dit souvent que le football coule dans nos veines. Cette expression appartient certes au domaine du cliché, mais elle exprime une vérité indéniable : le football est un élément constitutif de notre identité. Il représente avant tout une passion qui ne nous quitte jamais et devient petit à petit inextricablement liée à notre famille, notre ville, nos rêves d'enfance et bien d'autres choses. En Écosse, ce pouvoir du ballon rond a été exploité d'une nouvelle manière, permettant d'obtenir des résultats incroyables chez les malades d'Alzheimer et de leur redonner goût à la vie.

Avec le vieillissement de la population, la perte progressive des fonctions mentales est devenue un des principaux enjeux de santé publique dans les pays développés. Les personnes atteintes souffrent de syndromes confusionnels, de pertes de la mémoire, de sautes d'humeur, et se retrouvent privées de tout ce qui leur est cher et familier, comme les noms de leurs proches et leurs souvenirs de jeunesse. Ainsi, elles perdent confiance et se renferment peu à peu sur elles-mêmes.

Le football permet de lutter contre la maladie d'Alzheimer en faisant appel à la mémoire. Les photos et souvenirs liés aux clubs favoris des patients les reconnectent, au moins temporairement, à leur histoire personnelle, tombée dans l'oubli. Ce programme a été baptisé dernièrement "Football Reminiscence Project", mais il a démarré en 2009, lorsque Michael White, l'historien du club de Falkirk, s'est lancé à tout hasard dans une expérience.

Expérience et réminiscence
"Beaucoup de gens, moi y compris, pensaient qu'on ne pourrait pas obtenir de tels résultats aussi facilement", raconte-t-il à FIFA.com. "Le traitement par les souvenirs n'est pas nouveau, mais j'avais remarqué lors de mes entretiens en maisons de retraite, que sur 20 personnes, seulement deux ou trois réagissaient au traitement. La plupart des traitement basés sur les souvenirs visaient davantage les femmes, car ils étaient basés sur les vêtements ou la musique. J'ai toujours été convaincu que le football était le meilleur moyen de toucher les hommes. L'utilisation des photos des équipes de leur époque a eu un effet impressionnant."

Et de poursuivre : "Vous pouvez trouver quelqu'un la tête baissée, complètement absent. Vous lui montrez une photo et tout à coup son visage s'illumine. Dernièrement, j'ai fait voir à un homme de notre groupe une photo d'un match Falkirk - Celtic des années 50. Il s'est mis à crier : 'C'est le match où Charlie Tully a inscrit deux buts sur corner !' Et c'était vrai ! Dans tous les groupes, cela fait naître une cascade de souvenirs. Pour nous et le personnel soignant, c'est quelque chose d'incroyable".

L'expérience de White a rapidement fait des émules dans tout le pays. Elle est désormais soutenue par l'association caritative Alzheimer Scotland et la Fédération écossaise de football. Le Scottish Football Museum, situé à Hampden Park, est devenu un point de rendez-vous. Le son des tourniquets et le parfum du vestiaire reconstitué à l'intérieur du musée peuvent provoquer une avalanche de souvenirs.

Les résultats miraculeux obtenus par cette nouvelle méthode n'ont pas laissé la communauté scientifique indifférente. Un groupe de chercheurs spécialisés dans la démence a assisté à des séances pour apporter une reconnaissance scientifique au traitement. Il a fallu une étude d'un an à l'Université calédonienne de Glasgow, dont les résultats ont confirmé les dires des familles des patients et du personnel soignant. Le rapport final parlait de patients pleurant de joie, concluant que les malades participant au projet étaient "plus sûrs d'eux, plus calmes, plus loquaces à l'intérieur du groupe, et par ricochet, communiquaient davantage avec leur conjoint".

Les secrets du football
La professeure Debbie Tolson, une des auteurs du rapport, se rappelle comment elle s'est laissé convaincre : "Je ne suis pas une fan de football et je ne savais pas à quel point le football est important dans la vie des gens", confie-t-elle à la BBC. "Nos chercheurs ont intégré les groupes, ont observé leur impact pendant de nombreuses heures et, à vrai dire, j'étais très étonnée. Je ne crois rien sans en avoir vu la preuve et cela m'a surpris de voir comment des gens totalement effacés rayonnaient en un clin d'œil".

Pour Irene Gray, épouse de l'un des participants au projet, les découvertes de l'université n'ont fait que confirmer ce qu'elle pensait. "Il est une autre personne quand il sort", dit-elle de son mari. "Il est enjoué et n'arrête pas de parler sur le chemin du retour. Et pas que de football ! Quand je le laisse ici, je sais que je le retrouverai de bonne humeur. C'est une aubaine. Cela lui a redonné une nouvelle vie, comme tous les hommes participant au projet ".

Quel est donc le secret du football pour trouver chez ces hommes un écho alors que d'autres éléments plus importants les laissent insensibles ? D'après White, "le football est au cœur de notre identité, surtout en Ecosse. Il n'y a pas que le football, mais aussi tout ce qui l'entoure : l'avant-match, les gens qui vous accompagnent, le pub où vous allez boire une pinte, les plaisanteries du lundi matin avec vos copains. Pour beaucoup de personnes, il s'agit d'une part importante de leur vie et de leur identité".

Une ribambelle de beaux souvenirs
Après un tel succès, le projet devrait s'étendre à d'autres pays et à des patients souffrant d'autres maladies. Son message est porté par le site internet Football Memories, de l'association Alzheimer Scotland, récemment mis en place pour collecter des dons, faire de la sensibilisation et enrichir la base de données des souvenirs de fans.

Comme l'explique Martin Greig, un membre du projet, "notre objectif est de constituer la plus grande collection de souvenirs de fans jamais créée. Nous avons des souvenirs de célébrités, d'écrivains, de journalistes et de footballeurs, dont Zinedine Zidane, pour attirer les internautes. Mais le plus important, ce sont les fans. Nous voulons avant tout qu'ils parcourent le site et y laissent leur plus beau souvenir de football. Par la même occasion, nous espérons qu'ils liront le travail exceptionnel effectué par Alzheimer Scotland dans les groupes de traitement par le football. Ce site est destiné aux fans de football du monde entier".

Pour White, le site internet vise à "rapprocher les patients, qui sont à mille lieux de la génération internet, avec ceux qui peuvent développer ce projet". Le travail de cet historien dévoué et de ses collègues bénévoles mérite d'être salué, même s'il faut bien dire qu'il éprouve autant de joies que les patients lors de ces voyages dans le temps.

"Le plus gratifiant est de voir leurs visages s'illuminer lorsque je sors les photos", avoue d'ailleurs Michael White avant de conclure par un joli souvenir : "Un des hommes de mon groupe, qui a joué pour le Celtic juste après la seconde guerre mondiale, est décédé récemment. Je n'oublierai jamais la dernière fois que je l'ai vu. Alors qu'on le sortait de la pièce avec son fauteuil roulant, il m'a fait un signe du pouce et m'a lancé : 'C'était le plus beau jour de ma vie, fiston !' Autant vous dire que je n'ai pas besoin d'études universitaires pour me prouver l'efficacité du programme…"
source: www.fifa.com

ALZHEIMER: Des gènes suppresseurs pour de futures thérapies géniques?

2011-11-03T14:01:00.000+01:00

Dépister les gènes qui pourraient modifier la toxicité de cette petite protéine, bêta-amyloïde, présente dans ces plaques qui se forment dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, sera bientôt possible. Car ces chercheurs viennent de créer un modèle de levure génétiquement modifié pour dépister ces gènes et constatent que ces mêmes gènes peuvent également réduire la toxicité des bêta-amyloïdes chez des vers et dans des cellules de cerveau de rat. Une percée majeure dans la recherche sur l’Alzheimer, non seulement pour la détection précoce de la maladie mais aussi pour le développement de nouveaux traitements. Des conclusions relayées dans l’édition du 27 octobre de la revue Science, qui doivent encore être validées sur les cellules humaine.

Cette recherche du Whitehead Institute for Biomedical Research en collaboration avec d’autres instituts américains a été menée sur ce peptide appelé bêta-amyloïde, en cause dans la maladie d'Alzheimer. Elle montre comment la bêta-amyloïde perturbe un processus appelé endocytose dans les cellules de levure, un processus de transport de molécules à l’intérieur de la cellule. Ce processus se produit également dans les cellules humaines, et les gènes qui codent pour les protéines impliquées dans ce processus sont déjà identifiés comme facteurs de risque de maladie d'Alzheimer.

Sur la levure, sur des vers et des cultures de cellules du cerveau de rat : Les chercheurs ont d'abord testé la toxicité de bêta amyloïde dans les cellules de levure. Pour ce faire, ils ont introduit dans les cellules de levure de l'ADN codant les bêta-amyloïdes, forçant les cellules bêta-amyloïdes à se surexprimer. Ils ont ajouté une séquence spéciale afin que la bêta-amyloïde se déplace dans la cellule de levure de la même manière qu’à travers les cellules humaines. Les chercheurs ont enfin vérifié le peptide bêta-amyloïde obtenu, afin de confirmer qu’il se « comportait » de la même manière que chez les mammifères.

2 types de gènes ont été identifiés, les suppresseurs et les amplificateurs:

· Des gènes « suppresseurs » qui lorsque surexprimés peuvent préserver la levure de la réduction de sa croissance causée par l'expression de la bêta-amyloïde.

· Des gènes dits « amplificateurs», qui peuvent accentuer encore cet effet.

Le même processus de recherche a été appliqué au ver C. elegans et sur des neurones de rat en culture. Les chercheurs ont ensuite cherché à déterminer si des gènes équivalents sont également présents dans l'ADN humain, et s’ils sont impliqués dans la maladie d'Alzheimer.

12 de ces gènes ont des homologues humains : Les chercheurs constatent en effet que,

· la surexpression de bêta-amyloïde entraine bien une diminution de la croissance cellulaire.

· 23 gènes suppresseurs, inversent la réduction de la croissance causée par les bêta-amyloïdes.

· 17 gènes amplificateurs ont été identifiés.

· 12 de ces gènes modificateurs de l'effet des bêta-amyloïdes ont clairement des homologues humains.

En se concentrant sur ces derniers, les chercheurs confirment qu’ils sont bien associés à la susceptibilité à la maladie d'Alzheimer : Un exemple l'homologue humain du gène PICALM de la levure est YAP1802. PICALM supprime également http://www.blogger.com/img/blank.gifla toxicité des agrégats bêta-amyloïdes sur les neurones de rat en culture.

Les chercheurs concluent que le modèle créé de la levure est un bon outil pour identifier des pistes génétiques, enquêter sur leurs mécanismes d'action, et identifier des gènes modificateurs des effets de la « petite protéine » bêta-amyloïde de la maladie d'Alzheimer.

Source: Science 2011, Published online October 27 DOI: 10.1126/science.1213210 Functional Links Between Aβ Toxicity, Endocytic Trafficking, and Alzheimer’s Disease Risk Factors in Yeast.
source: www.santelog.com

Alzheimer, maladie à prions?

2011-11-03T13:58:00.000+01:00

Les anomalies typiques de cette affection dégénérative pourraient être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions.

En injectant dans le cerveau de souris normales un extrait cérébral prélevé sur un malade d'Alzheimer, des chercheurs américains ont constaté l'apparition de dépôts similaires à ceux retrouvés chez l'homme. Ces plaques se sont accumulées progressivement dans la zone d'injection, puis à distance. "Nos résultats suggèrent que les anomalies typiques de cette affection dégénérative peuvent être induites par un mécanisme similaire à celui des maladies à prions, c'est-à-dire par propagation d'une protéine mal conformée", concluent les spécialistes, dans la revue Molecular Psychiatry.
source: www.lexpress.fr

Café et maladie d'Alzheimer : quels sont les composés potentiellement actifs ?

2011-11-01T13:51:00.001+01:00

Une équipe de l'université de Floride a découvert que la caféine n'était pas le seul composé du café potentiellement actif dans la maladie d'Alzheimer. Le point par le site internet spécialisé Santetcafe.com sous la direction d'Astrid Nehlig de l’Inserm U666, Faculté de Médecine de Strasbourg.
Des études épidémiologiques rétrospectives et prospectives ont montré que l'augmentation des apports en café ou caféine au cours du vieillissement réduirait le risque de développer la maladie d'Alzheimer.

L'équipe de l'Université de Floride avait également montré que l'administration à long terme de caféine dans un modèle de souris transgéniques présentant la maladie protégeait des troubles cognitifs et réduisait les taux et dépôts cérébraux de peptide β-amyloïde (Aβ) en supprimant de façon conjointe l'activité des β et γ-secrétases.

Cette équipe a aussi évalué l'action du café caféiné ou non sur les concentrations de plusieurs cytokines plasmatiques, en comparaison à la caféine seule. Dans un modèle de souris transgéniques de la maladie d'Alzheimer comparées aux non-transgéniques d'une même portée, l'administration de café caféiné augmente dans les deux souches les taux plasmatiques de GCSF (granulocytes-colony stimulating factor), d'interleukine (IL)-10 et d'IL-6.

Cet effet n'est pas observé après l'administration chronique de caféine seule ou de café décaféiné. Ceci indique que l'augmentation spécifique de ces trois cytokines est le résultat de la synergie entre la caféine et un autre constituant du café, non identifié à ce jour.

L'augmentation du taux de GCSF liée à l'administration à long terme de café caféiné est particulièrement intéressante car elle est étroitement corrélée à une augmentation de la mémoire de travail ce qui n'est pas le cas des autres cytokines.

Ces premiers résultats montrent que la caféine agirait en synergie avec d'autres molécules du café, ce qui conférerait au café des actions thérapeutiques multiples sur la maladie d'Alzheimer.

Les résultats de ces recherches ont été publiés dans le Journal of Alzheimer Disease de juin dernier.
source: www.senioractu.com

Alzheimer : les médicaments auraient un intérêt thérapeutique faible pour la HAS …

2011-11-01T13:43:00.000+01:00

Dans un récent communiqué, la Haute Autorité de Santé (HAS), conclut à un intérêt thérapeutique faible des médicaments de la maladie d'Alzheimer. Dans ce contexte, elle recommande de limiter leurs prescriptions à un an, renouvelable sous conditions strictes. Consciente du problème de santé publique majeur que représente cette pathologie et la détresse de l'entourage des malades, la HAS rappelle que la prise en charge ne doit pas se limiter à une prescription médicamenteuse mais doit être globale.
La maladie d'Alzheimer touche plus de 800.000 personnes en France (plus du double si l’on compte les proches et les aidants).

Priorité présidentielle, cette pathologie bénéficie d'une mobilisation générale des acteurs afin d'améliorer la prise en charge de ces malades et de permettre à leur entourage de faire face.

A la suite de nouvelles données scientifiques, La Commission de la Transparence de la Haute Autorité de Santé a décidé de réévaluer dès 2011 les quatre médicaments de la maladie d'Alzheimer disponibles à l'heure actuelle. Ce travail arrive à son terme, dans un climat de tension dans lequel les patients et leur famille ont des difficultés à trouver des informations confirmées.

Une réévaluation qui se veut « indemne de tout lien d'intérêt »
Quatre médicaments ont été réévalués : Ebixa (Lundbeck), Aricept (Eisai), Exelon (Novartis Pharma et Reminyl (Janssen Cilag). « Aucun des membres de la Commission de la Transparence qui a participé à la réévaluation ni aucun des quatre experts recrutés sur appel à candidature pour fournir un rapport d'expertise scientifique n'ont de lien d'intérêts avec l'une de ces firmes » affirme le communiqué de la HAS.

Les débats, entamés le 20 juillet dernier, se sont achevés le 19 octobre dernier. L'ensemble des débats et des votes a été filmé. Dans un souci de transparence, les enregistrements vidéo sont rendus publics aujourd'hui sur le site de la HAS.

Un service médical rendu faible
Le rapport entre l'efficacité de ces médicaments et leurs effets indésirables est jugé faible par la Commission de la Transparence :
- des effets au mieux modestes : une efficacité versus placebo principalement établie sur la cognition à court terme et dont la pertinence clinique reste discutable,
- un risque de survenue d'effets indésirables pouvant nécessiter l'arrêt du traitement (troubles digestifs, cardiovasculaires et neuropsychiatriques notamment),
- un risque accru d'interactions médicamenteuses du fait de la polymédication habituelle chez les patients âgés.

La Commission de la Transparence considère donc qu'il n'y a pas de différence de tolérance et d'efficacité entre les quatre médicaments et qu'ils n'apportent pas d'amélioration du service médical rendu.

Des conditions de prescription plus strictes
Les traitements de la maladie d'Alzheimer sont prescrits au patient pour une durée d'un an. Au bout de six mois, la poursuite du traitement doit faire l'objet d'une réévaluation attentive du médecin prescripteur. En effet, si le patient répond au traitement en atteignant les objectifs fixés (stabilisation ou ralentissement du déclin cognitif par exemple) et s'il n'a pas subi d'effet indésirable grave et/ou altérant sa qualité de vie, le traitement pourra être poursuivi jusqu'à un an.

Au-delà d'un an, la Commission de la Transparence recommande que le renouvellement du traitement soit décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire réunissant le patient (si son état le permet), son aidant, le médecin traitant, le gériatre et le neurologue ou le psychiatre, afin d'assurer un suivi de qualité et personnalisé. Si ce groupe donne son accord et si l'efficacité a été maintenue, alors le traitement pourra être reconduit.

D'autres travaux en cours à la HAS
Afin d'améliorer la lisibilité de ce travail, la HAS va mettre en ligne une fiche de bon usage du médicament spéciale pour les médicaments de la maladie d'Alzheimer. Celle-ci reprend les principaux points qui permettront aux professionnels d'assurer une prise en charge médicamenteuse optimale de leurs patients.

Par ailleurs, l'actualisation des recommandations de bonne pratique sur la prise en charge de la maladie d'Alzheimer aboutira à leur publication d'ici la fin de l'année 2011. Ces recommandations, qui reprendront les conclusions de la CT sur les traitements médicamenteux, aborderont principalement le diagnostic et la prise en charge des malades et de leur entourage.

La HAS publiera fin novembre la réactualisation de ses recommandations professionnelles.
source: www.senioractu.com

Benzodiazépines et Alzheimer, un lien non établi

2011-10-31T14:42:00.003+01:00

Le Pr Frédéric Rouillon* répond aux inquiétudes soulevées par la médiatisation d’un lien éventuel des psychotropes avec cette maladie cérébrale.

Sabine de la Brosse - Paris Match
1 Réaction

Paris Match. Une étude bordelaise très médiatisée concernant les psychotropes inquiète les patients sous traitement. Quels produits sont concernés ?
Pr Frédéric Rouillon. Il y a eu un amalgame, dans la communication directe au grand public, des résultats de cette étude. De nombreux patients ont cru comprendre que toutes les classes de médicaments prescrits pour les maladies du cerveau (antidépresseurs, antipsychotiques, etc.) étaient impliquées. Il faut préciser que cette étude ne concerne pas tous les psychotropes mais une seule famille d’entre eux : les benzodiazépines. Il s’agit principalement de somnifères et de tranquillisants dont notre pays est le premier consommateur d’Europe ! Ces résultats ont mentionné une augmentation de 50 % du risque de développer un Alzheimer avec des benzodiazépines. De nombreux patients, non initiés au langage scientifique, ont pensé qu’ils avaient 50 % de risques de contracter cette maladie. Evidemment, ces résultats statistiques ne signifient pas que la moitié des personnes ayant été traitées par des benzodiazépines vont être atteintes par cette pathologie, mais que le risque auquel elles s’exposent est multiplié par 0,50 ! Prenons l’exemple d’une maladie dont la fréquence dans la population est de 2 %. Si une étude démontre qu’un facteur aggravant entraîne une augmentation de 50 % du risque, cela voudra dire que la fréquence de cette maladie passera à 3 %.

Cette confusion est sans doute due au fait que ces résultats ont été directement communiqués au grand public. Habituellement, quel est le protocole à respecter par les chercheurs ?
Quand les travaux d’une équipe de recherche aboutissent à des conclusions, la procédure classique consiste à les proposer, dans un premier temps, à une revue scientifique dont le comité de lecture appréciera la qualité et la possibilité ou non de les publier. C’est après cette parution pour le monde médical que les journalistes de la grande presse peuvent les rendre accessibles à leurs lecteurs. Puis, pour que ces résultats soient jugés totalement convaincants, ils doivent être confirmés par d’autres études. Mais, certains journalistes bousculent un peu l’agenda des chercheurs !

Dans quels cas prescrit-on des benzodiazépines ?
Les molécules actuellement les plus utilisées (flunitrazépam, bromazépam, lorazépam…) agissent sur certains récepteurs du cerveau dans le but de supprimer l’anxiété et l’insomnie. Dans la majorité des cas, ces traitements doivent être de courte durée (une à quelques semaines). Leur reconduction est à réévaluer par le médecin.

Pourquoi ces benzodiazépines sont-elles administrées sur une brève période ?
Même si ces médicaments sont habituellement bien tolérés, ils peuvent entraîner chez certains patients des effets secondaires : somnolence diurne, vertiges, incoordination motrice, difficulté de concentration, troubles de la mémoire… et surtout une dépendance. L’arrêt doit donc être progressif pour éviter la réapparition des symptômes ou un syndrome de sevrage (irritabilité, sueurs, nausées...) d’autant plus fréquent que le patient a consommé une benzodiazépine durant plus de trois mois. En cas de persistance des troubles, on peut envisager une autre famille de psychotropes (tels des antidépresseurs, un sédatif non benzodiazépinique...) ou une psychothérapie.

Mais les antidépresseurs ne sont pas non plus sans effets secondaires.
A long terme ces médicaments sont plus efficaces pour les maladies anxieuses que les benzodiazépines. On pourrait les comparer à l’aspirine donnée en cas de fièvre et les antidépresseurs aux antibiotiques qui, eux, vont traiter la cause. Aucun médicament n’est dénué de risques ; il faut les mettre en balance avec les bénéfices attendus.

Quelle est aujourd’hui l’opinion des neurologues et des psychiatres sur un lien entre benzodiazépines et risque d’Alzheimer ?
Les résultats obtenus jusque-là ne permettent pas d’établir de manière irréfutable qu’un traitement par benzodiazépines est une des causes de la maladie d’Alzheimer. Mais, si cette polémique peut inciter les Français à y recourir de manière plus raisonnable, elle aura été utile !

* Chef du service de la Clinique des maladies mentales et de l’encéphale de l’hôpital Sainte-AnnePoint final
source: www.parismatch.com

Des chaussures GPS pour les malades atteints d'Alzheimer

2011-10-31T14:37:00.002+01:00

Commercialisé avant la fin du mois aux États-Unis, le dispositif permet d'envoyer une alerte lorsque le malade sort d'un périmètre défini par l'utilisateur.

Quelques 860.000 personnes souffrent en France d'Alzheimer ou d'une maladie neurodégénérative apparentée. Un des troubles associés est la désorientation temporo-spatiale. Il n'est pas rare de voir les journaux se faire l'écho de malades qui se sont perdus dans leur village ou en forêt, sans parler de ceux qui s'égarent tout simplement dans leur rue. Pour venir en aide aux familles ou aux institutions qui doivent exercer une surveillance continue de leurs proches ou de leurs pensionnaires, une entreprise américaine propose désormais des chaussures équipées d'un système de géolocalisation.

Des systèmes analogues, balises ou montres, existaient déjà mais ils présentaient l'inconvénient d'être très visibles. «La paranoïa est l'un des premiers symptômes de la maladie», explique Andrew Carle, professeur à l'université Georges Mason en Virginie associé au développement du projet. «Si vous habillez une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer avec quelque chose qu'elle ne connaît pas, elle s'en débarrassera. Par exemple, si c'est une montre, mais pas leur montre, les malades l'enlèveront. La seule solution est de dissimuler (le dispositif).»
La paire coûtera environ 300 dollars en rayon

D'après leurs concepteurs, ces chaussures high-tech pourraient sauver des vies et éviter des incidents coûteux. «C'est particulièrement important dans les premières phases de la maladie où les personnes courent les risques les plus grands. Elles sont le plus souvent chez elles, mais désorientées. Lorsqu'elles sortent faire un tour, elles peuvent se perdre pendant des jours», rappelle Andrew Carle. Le GPS intégré peut être paramétré pour envoyer une alerte sur l'ordinateur, la tablette ou le smartphone du «surveillant» lorsque la personne sort d'un périmètre à définir.

Le premier lot de 3000 paires a été livré au vendeur de chaussures Aetrex, indique GTX, le fabricant basé à Los Angeles. Les ventes aux particuliers doivent commencer ce mois-ci, deux ans après l'annonce du projet. Ces petits bijoux de technologie ne sont pas donnés puisqu'il faudra débourser 300 dollars pour une paire. Aucune information sur une éventuelle commercialisation en Europe n'a été divulguée.

source: www.lefigaro.fr

Journée mondiale des personnes agées

2011-10-30T07:02:00.010+01:00

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane

Cibler les plaques amyloïdes par le gantenerumab, une approche prometteuse

2011-10-23T21:04:00.000+01:00

Le traitement avec un anticorps monoclonal, le gantenerumab, semble résulter en une réduction des niveaux d'amyloïde dans le cerveau de patients atteints de la maladie d'Alzheimer, selon des résultats préliminaires publiés en ligne par la revue Archives of Neurology.

Une des pistes contre la maladie d’Alzheimer (MA) consiste à éliminer les plaques amyloïdes par immunothérapie. Chez la souris, le gantenerumab, un anticorps monoclonal anti-peptide amyloïde β (Aβ) qui se lie spécifiquement aux plaques amyloïdes, traverse la barrière hémato-encéphalique pour se lier de façon spécifique et dose dépendante aux plaques amyloïdes ; administré à long terme, il permet de diminuer les plaques amyloïdes. Chez l’homme cet anticorps développé par le laboratoire Roche a déjà fait l’objet d’études cliniques de phase I (innocuité).

L’étude préliminaire actuelle, randomisée, multicentrique, est réalisée en double aveugle. Elle porte sur des sujets atteints de MA légère à modérée à qui ont été administrées de 2 à 7 perfusions intraveineuses de gantenerumab (60 ou 200 mg) ou un placebo toutes les 4 semaines. Seize patients qui ont eu des tomographies d’émission de positons jusqu’à la fin du traitement ont été inclus dans l’analyse. Des IRM ont été également réalisées et des données ex vivo sur des coupes de cerveau ont été obtenues afin d’études mécanistiques.

Les résultats montrent une diminution dose-dépendante des niveaux d’amyloïde dans plusieurs régions cérébrales des malades (différences moyennes pour la région corticale - 15,6% par rapport au placebo (dose de 60 mg), et – 35,7% (à 200 mg).
Le mécanisme suggéré est une augmentation de la phagocytose de Aβ (mécanisme qui permet à certaines cellules spécialisées d’absorber et de détruire des particules étrangères).

Dans quelle mesure la réduction en amyloïde se traduit t’elle en efficacité clinique ? Une question qui demeure et à laquelle il est prévu de répondre par un essai de phase II, actuellement en cours, chez des patients en phase précoce de la MA.

Référence :
Ostrowitzki S et al. Arch Neurol. Publication en ligne avancée le 10 octobre
Visuel : anticorps modélisé. Co Roche

Dominique Monnier, le 11 octobre 2011
source:www.reseau-alzheimer.fr

Des antiviraux pour lutter contre l’Alzheimer

2011-10-23T20:43:00.001+01:00

MANCHESTER, Royaume-Uni – Des médicaments antiviraux utilisés pour traiter l’herpès pourraient aussi ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, selon une étude menée par des chercheurs de l’Université de Manchester, au Royaume-Uni.

Les scientifiques avaient déjà démontré que le virus de l’herpès simplex de type 1 constitue un facteur de risque de développer l’Alzheimer pour les personnes qui présentent aussi une prédisposition génétique. Le virus cause en effet l’accumulation de deux protéines clés, liées intimement à cette maladie. Ces protéines sont les principales composantes des plaques et des enchevêtrements amyloïdes caractéristiques de l’Alzheimer.

«Nous avons remarqué que l'ADN viral dans les cerveaux atteints par la maladie est très exactement situé dans les plaques amyloïdes, explique Ruth Itzhaki, qui a dirigé l'équipe de chercheurs. Ce constat, combiné à la production d'amyloïdes générée par le virus, indique que l’herpès de type 1 est un facteur responsable du développement de la maladie d’Alzheimer.»
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Les chercheurs ont testé un traitement par acyclovir, un médicament antiviral fréquemment utilisé dans le cas d’herpès de type 1. Ils ont constaté que ce traitement réduit l’accumulation des deux protéines incriminées dans le développement de la maladie d’Alzheimer.

L’équipe de scientifiques va désormais se pencher sur la façon dont virus et bagage génétique se combinent pour causer la maladie.

Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue scientifique Public Library of Science One journal.
source : www.canoe.ca

l'Association Alzheimer Tunisie au Forum de la santé

2011-10-09T07:44:00.004+01:00

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie et Dr Ilhem Karoui au stand de l'association au forum de la santé.

la présidente de l'Association Alzheimer Tunisie Pr Leila Alouane avec le M. Saïd Aïdi, ministre de la Formation professionnelle et de l'Emploi et M. Slaheddine Sellami, ministre de la Santé publique.

journée mondiale alzheimer

2011-10-08T19:20:00.006+01:00

La recherche en France sur la maladie d'Alzheimer s'intensifie

2011-10-02T17:07:00.001+01:00

PARIS (Reuters) - Environ 125 projets de recherche fondamentale et clinique sur la maladie d'Alzheimer ont été lancés en trois ans et demi en France, selon un bilan du plan quinquennal lancé en 2008 pour lutter contre ce fléau des populations vieillissantes.

En France, plus de 800.000 personnes seraient touchées par la maladie d'Alzheimer ou une maladie apparentée.

Le président Nicolas Sarkozy a fait le point vendredi avec les ministres concernés sur le plan Alzheimer (2008-2012), qui prévoit 1,6 milliard d'euros de financements, dont 1,2 milliard pour le volet médico-social.

Le volet recherche (200 millions d'euros), qui s'est notamment traduit par le recrutement de 138 nouveaux chercheurs, a permis à la participation française dans la recherche internationale sur ces maladies de passer de 2,5% à 3,5%, indique la présidence de la République.

Le plan vise également à améliorer le diagnostic, les soins et la qualité de vie des patients et de leurs proches.

Selon le communiqué de l'Elysée, 65 consultations mémoires ont ainsi été créées et 202 autres renforcées depuis 2008 et le délai d'attente est désormais de 51 jours en moyenne.

En matière de prise en charge des patients, la phase de généralisation des Maisons pour l'accueil et l'intégration des malades d'Alzheimer (MAIA) a commencé, précise l'Elysée.

Ainsi, 40 MAIA supplémentaires ont été sélectionnées depuis avril 2011 et 100 autres seront déployées en 2012 pour atteindre 155 à la fin de l'année prochaine. L'objectif est une couverture totale du territoire par environ 500 MAIA en 2014.

Enfin, il existe aujourd'hui 10.000 places dans 1.663 accueils de jour sur l'ensemble du territoire français, pour soulager les personnes qui aident les malades en leur offrant un peu de répit et un accompagnement.

Emmanuel Jarry, édité par Gilles Trequesser
source: www.lepoint.fr

ALZHEIMER : miR-34c, la molécule qui pourrait restaurer la mémoire

2011-10-02T17:04:00.001+01:00

Embo (European Molecular Biology Organization) Journal
Cette nouvelle piste pour restaurer la mémoire à l’heure de l’augmentation de l’Alzheimer et de la démence, passe par l’identification d’une molécule, appelée miR-34c, impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. Son blocage permettrait, à ce stade sur l’animal, d’améliorer les capacités cognitives en cas de maladie d’Alzheimer et de se réapproprier son environnement. Cette recherche internationale, publiée dans l’édition du 23 septembre de l’Embo (European Molecular Biology Organization) Journal, offre une nouvelle voie vers un objectif poursuivi, jusqu’ici en vain, par de nombreux chercheurs.

Ce type de recherche chez la souris est précieux parce que plus simple que sur des tissus du cerveau humain, cependant les auteurs précisent que ces résultats devront, a fortiori compte-tenu de la complexité de la maladie d’Alzheimer, être validés sur des tissus humains puis chez l’Homme.

Cependant, l’analyse d’échantillons de tissus provenant de personnes atteintes d'Alzheimer comparés à ceux de personnes âgées en bonne santé montre une augmentation des niveaux de miR-34c dans une région-clé du cerveau pour la mémoire. Cela conforte la théorie que miR-34c pourrait jouer un rôle dans l'apprentissage et la mémoire chez l'homme, aussi.

Cette étude internationale mené à l'Institut européen en Allemagne et autres centres en neurosciences consiste en une recherche en laboratoire de la présence et sur l'action de certaines molécules dans l'hippocampe, une zone clé du cerveau pour la formation de souvenirs et parmi les premières régions touchées par le vieillissement et les différentes formes de démence dont la maladie d'Alzheimer.

microARN ou miARN : Ces molécules jouent un rôle en contribuant au contrôle des gènes qui produisent des protéines. La séquence génétique de chaque miARN détermine quels gènes il cible et aide à réguler. Les chercheurs ont identifié une molécule miARN, appelée miR-34c impliquée dans la régulation des cellules nerveuses et étudié, sur des souris, si l'évolution des niveaux de miR-34c dans le cerveau des souris pouvaient influencer les capacités d’apprentissage et de mémoire.

· Injecter à des souris une molécule qui agit comme miR-34c, réduit leur capacité d’apprentissage, et leur mémoire (test du labyrinthe et reconnaissance d'objets).

· Injecter à des souris modèles de la maladie d'Alzheimer un produit qui bloque miR-34c leur permet de restaurer des capacités similaires à celles de souris normales.

Non seulement miR-34c pourrait être un marqueur de l'apparition de troubles cognitifs liés à la maladie d'Alzheimer mais aussi une nouvelle cible pour un nouveau traitement.
source: www.santelog.com

Les tranquillisants pourraient provoquer la maladie d’Alzheimer

2011-10-01T06:56:00.003+01:00

Selon l’étude publiée mercredi par le professeur Pr Bernard Bégaud, la consommation chronique de tranquillisants augmente le risque de développer la maladie d’Alzheimer.
C’est une première qui risque de faire du bruit : une étude française montre que la consommation régulière de tranquillisants et de somnifères pourrait déclencher l’entrée dans la maladie d’Alzheimer. Et estime que, chaque année en France, 16.000 à 31.000 cas seraient attribuables à ces traitements par benzodiazépines ou dérivés. En cause, plusieurs dizaines de médicaments comme le Valium, le Xanax, le Lexomil, le Temesta, le Tranxène ou le Stilnox. Publiés mercredi par Sciences et Avenir, ces résultats sont « une vraie bombe » selon le Pr Bernard Bégaud, pharmaco-épidémiologiste, auteur de l’étude (Inserm-Université de Bordeaux). Menée sur 3.777 patients de 65 ans et plus ayant pris des benzodiazépines pendant deux à plus de dix ans, elle démontre que le risque de déclencher la maladie serait accru de 20 à 50 %.

Une proportion très inquiétante si l’on rappelle que 120 millions de boîtes d’anxiolytiques et de somnifères sont vendues dans l’Hexagone chaque année. Et que les Français en consomment cinq à dix fois plus que leurs voisins européens. La population de patients potentiellement concernés est donc très étendue. « C’est un signal très fort, s’alarme le Pr Bégaud. Les autorités doivent réagir. Cela fait neuf études, avec la nôtre, dont la majorité va dans le sens d’une association entre la consommation sur plusieurs années de tranquillisants et somnifères et la maladie d’Alzheimer. »

Jusqu’ici, on savait que ces molécules pouvaient accélérer ou aggraver le développement d’un Alzheimer déjà déclaré. En 2006, un rapport de l’Office parlementaire des politiques de santé sur les médicaments psychotropes soulignait déjà ce problème. Mais jamais l’apparition d’une démence sénile n’avait été évoquée dans leurs potentiels effets secondaires. Pour l’heure, la façon dont agiraient les benzodiazépines sur le cerveau pour augmenter ce risque reste inconnue. Mais « s’il se confirme que les benzodiazépines peuvent provoquer une démence, c’est une information nouvelle et essentielle qui remet complètement en cause nos traitements », réagit Jean-Marc Benkemoun, psychiatre et expert auprès des tribunaux.

En effet, si ces résultats sont validés par la suite de l’étude, toute une culture de la prescription devra être revue. « Je suis extrêmement prudent dans mes prescriptions pour les patients âgés en raison des risques de chute, de confusion, et parce que l’on sait que les benzodiazépines ont des effets sur la mémoire, mais il s’agit d’effets réversibles, poursuit le psychiatre. On sait aussi que ces molécules peuvent aggraver une démence déjà déclarée. Mais je n’ai jamais été alerté sur un lien de causalité entre le Valium ou le Lexomil, par exemple, et Alzheimer. Si c’est le cas, c’est énorme… » Normalement, les prescriptions de ces molécules sont très cadrées : deux semaines pour les hypnotiques, douze semaines pour les anxiolytiques. Mais selon le Pr Bégaud, environ 30 % des plus de 65 ans consomment ce type de médicaments, et le plus souvent de façon chronique. « Si en épidémiologie, il est difficile d’établir un lien direct de cause à effet, dès qu’il existe une suspicion, il paraît normal d’agir et d’essayer de limiter les nombreuses prescriptions inutiles », estime le chercheur.
Par J. D.
source:www.francesoir.fr

Malades d’Alzheimer en Tunisie : briser la solitude !

2011-09-27T09:28:00.002+01:00

La maladie d’Alzheimer touche 7% de la population tunisienne âgée de 65 ans et plus. Ce taux pourrait s’élever à 24% en 2034. Une bonne raison pour en parler.
Par Samantha Ben-Rehouma

Tunisie Alzheimer a organisé une journée portes ouvertes à la Cité des Sciences de Tunis, vendredi, dans le cadre de la Journée mondiale de lutte contre la maladie d’Alzheimer. Une réunion pour la formation des aidants familiaux était proposée, afin que les familles ne se sentent pas isolées, puissent parler de leurs problèmes, les partager avec ceux qui vivent la même situation, trouver un appui moral et psychologique, participer à des réflexions pour rechercher des solutions communes…

Des tables rondes pour contrecarrer les problèmes

Grâce à cette journée portes ouvertes, les familles des malades ont eu le plaisir, tout en dégustant les petits-fours et rafraichissements offerts par les bénévoles, de s’entretenir avec le corps médical (gériatres et neurologues), le corps paramédical (ergothérapeutes, kinésithérapeutes, nutritionnistes, psychologues, neuropsychologues, orthophonistes) et des prestataires de services (Tena, Adom assistance…) et des représentants de la Caisse nationale de l’assurance maladie (Cnam), car rappelons qu’à ce jour, la maladie d’Alzheimer n’est toujours pas prise en charge intégralement, ce qui est un non sens absolu lorsqu’on connaît le prix de certains médicaments !

D’autre part, l’art-thérapie n’a pas été oublié. Une musicothérapeute était là pour souligner l’importance et l’efficacité de la musicothérapie dans l’amélioration de l’état cognitif des malades mais aussi sur la nécessité d’encourager le recours aux thérapies non médicamenteuses permettant ainsi de resocialiser le malade et soulager sa famille.

Au fil de la visite des stands, le public a pu également découvrir le «géo trekking» une sorte de Gps permettant de localiser le parent Alzheimer en cas d’errance ou de disparition.

Un défi majeur pour notre société
Nous sommes tous concernés par la maladie d’Alzheimer (plus de 26 millions dans le monde avec un nouveau cas toutes les 7 secondes) qui touche 7% (âgés de 65 ans et plus) de la population en Tunisie (24% prévus pour 2034 !). Ce nombre est en constante progression sachant que le risque d’atteinte double tous les 5 ans pour atteindre un taux de 20% chez les 80 ans et plus. Mais derrière ces chiffres, il y a surtout des vies bouleversées, des familles désemparées car impuissantes souvent devant la perte d’autonomie, les défaillances intellectuelles de l’être cher.

Beaucoup de familles se sentent seules, pas suffisamment soutenues dans ce combat de tous les jours car n’oublions pas que si la maladie d’Alzheimer est terrible pour le malade, elle ne laisse aucun répit non plus à ses proches. Sautes d’humeur, bouleversement des habitudes de vie, comportements agressifs… Autant de paramètres difficiles à maîtriser pour la personne qui assiste le malade.

«Aimons-les même s’ils nous ont oubliés»
Si le message d’optimisme symbolisé par un lâché de ballon à la fin de cette journée enchanta le public et colora le ciel d’une lueur d’espoir, le leitmotiv «Aimons-les même s’ils nous ont oubliés» demeura le point d’orgue de cette manifestation. Nonobstant le travail formidable de l’association Alzheimer Tunisie et de sa présidente Leila Alouane – dont les objectifs sont ambitieux et dépassent parfois ses moyens humains et financiers – qui se démène tant bien que mal à trouver des solutions en voulant améliorer la prise en charge à domicile, en voulant créer une carte d’information malade d’Alzheimer, des centres d’accueil de jour et un fond de solidarité pour familles nécessiteuses, force est de constater que ces ambitions ne prendront forme qu’avec l’appui, certes, de tout un chacun mais surtout des politiques, eux seuls sont en droit de corriger les lois et institutions ô combien archaïques ! Et pourquoi ne pas instaurer, comme le suggère Leila Alouane, à l’instar du code de protection de l’enfant, un code de protection des personnes âgées en général et du malade Alzheimer en particulier ? L’appel est lancé.

source: www.kapitalis.com

Alzheimer: prévenir faute de guérir

2011-09-24T16:21:00.001+01:00

La communauté scientifique internationale constate que les traitements pour guérir la maladie d'Alzheimer ne fonctionnent pas. Les recherches s'orientent donc maintenant vers la meilleure prévention possible. L'objectif: retarder l'apparition des premiers symptômes.

«Il est trop tard pour guérir la maladie d'Alzheimer, alors il faut la prévenir», plaide Judes Poirier, directeur de l'unité de neurobiologie de l'Institut Douglas de Montréal.

La course au traitement de la maladie d'Alzheimer est perdue, explique ce chercheur reconnu notamment pour avoir identifié en 1993 le gène lié au risque de vulnérabilité à développer l'Alzheimer.

«Les premiers baby-boomers ont eu 65 ans l'an dernier, poursuit-il. Le dernier médicament approuvé par Santé Canada pour traiter la maladie date de 2003. Tout ce que la médication a réussi jusqu'à maintenant, c'est de retarder d'un an ou deux sa progression», constate-t-il.

Faute de pouvoir guérir la maladie d'Alzheimer, les scientifiques concentrent maintenant leurs efforts sur une meilleure prévention pour retarder l'apparition de la maladie.

Des études démontrent que si l'on repousse la maladie de deux ans, on observera une baisse de 30 % des cas sur toute une génération. Si on la retarde de 5 ans, on parle alors de réduire le nombre de cas de 50 %, rapporte le chercheur. «Les gens vivront plus vieux et mourront d'une autre maladie», affirme DrPoirier.

Détection précoce

Une équipe de l'Institut Douglas lance donc la première étude épidémiologique au monde sur les facteurs qui peuvent retarder l'apparition de la maladie.

Les chercheurs s'attaqueront à la détection précoce de la démence sur plusieurs fronts en combinant à la fois l'imagerie cérébrale et l'analyse de liquide céphalo-rachidien. Ils observeront ainsi les biomarqueurs pour déterminer les effets de la prévention avant que la maladie n'ait fait son oeuvre.

«Nous voulons suivre la maladie dans sa phase silencieuse, c'est pourquoi nous sommes à la recherche de volontaires en santé de plus de 60 ans, mais à risque de développer la maladie, soit parce que le père, la mère, le frère ou la soeur a souffert d'Alzheimer», détaille Judes Poirier.

Cette étude sera dirigée par le Dr John Breitner, directeur du nouveau Centre d'études sur la prévention de la maladie d'Alzheimer. Ce chercheur américain s'est intéressé à la possibilité de prévenir la maladie par la prise d'un anti-inflammatoire, le naproxène.

Avec le vieillissement de la population et le fardeau économique lié à la maladie d'Alzheimer, nos chercheurs ne peuvent se permettre de ne pas être dans la course, croit Judes Poirier. «En France, le gouvernement Sarkozy a débloqué 3 milliards $ pour la recherche, il y a 5 ans. Le Canada attend, pourtant les chiffres sur les coûts et le nombre de cas sont effarants», déplore-t-il.

Pour participer à l'étude du Centre d'étude sur la prévention de la maladie d'Alzheimer : www.douglas.qc.ca/stopalzheimerou 1-855-888-4485

* * *

La maladie d'Alzheimer en chiffres

500 000 Canadiens et 35 millions de personnes dans le monde sont atteints de la maladie.

Ce chiffre pourrait presque doubler pour atteindre 66 millions de personnes atteintes dans le monde en 2030 et 115 millions d'ici 2050.

Coûts liés à la maladie:

-15 milliards $ par an au Canada
-2,5 à 3,2 milliards $ par an au Québec
-600 milliards $ dans le monde (2010)

SOURCE: RAPPORT D'ALZHEIMER DISEASE INTERNATIONAL (ADI) SOCIÉTÉ ALZHEIMER

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PRÉVENTION: les huit facteurs de risque de la maladie

Une mauvaise alimentation Éviter les viandes rouges. Il est recommandé d'adopter le régime méditerranéen riche en poissons, fibres, huile d'olive, fruits et légumes.
Inactivité physique Il est recommandé de faire 30 minutes d'exercice modéré, trois fois par semaine.
Cholestérol
Hypertension
Diabète
Traumatismes crâniens
Vieillissement
Être une femme: la maladie touche deux femmes pour un homme parce qu'elles vivent plus longtemps.
source: www.canoe.ca

De nouveaux critères distinguent trois stades d'évolution de la maladie

2011-09-24T16:17:00.002+01:00

En quelques décennies, la maladie d'Alzheimer est passée d'une absence de reconnaissance à une banalisation. Cela n'empêche pas le public et beaucoup de professionnels de santé de mal connaître la réalité de cette pathologie. Il y a souvent confusion avec d'autres formes de démence ou avec le vieillissement en général. Certains se demandent même si le terme maladie d'Alzheimer n'est pas simplement l'appelation technique du gâtisme, une conséquence du vieillissement considérée autrefois comme normale.

« Il y a quelques années, on mélangeait tout, reconnaît Bruno Dubois, neurologue, directeur de l'Institut de la mémoire de la Pitié-Salpêtrière à Paris. Mais on a fait des progrès considérables. S'agissant des symptômes, il n'y a pas lieu de s'inquiéter si on égare ses clefs. Ce qui caractérise le patient atteint de cette maladie, c'est justement que ses pertes de mémoire ne le préoccupent pas. Si elles se combinent en outre à des modifications de l'humeur ou du comportement, là on a intérêt à consulter », poursuit Bruno Dubois.

Les nouveaux critères en vigueur depuis mai dernier distinguent trois stades dans la maladie avec un continuum évolutif : un stade préclinique où il y a déjà des lésions cérébrales mais aucun symptôme clinique, le stade dit des « troubles cognitifs légers » qui n'a pas de retentissement sur la vie quotidienne et, enfin, le stade de la démence qui se caractérise par des troubles du langage, de la mémoire et des fonctions exécutives altérant l'autonomie de la personne.
Des « vaccins » à l'étude

Dès le stade des troubles légers, et a fortiori au stade le plus avancé, un diagnostic peut être fait. Il combine l'étude de biomarqueurs (dosage de la protéine tau et d'un peptide béta-amyloïde dans le liquide cérébrospinal) et une mesure du volume de l'hippocampe (structure cérébrale qui s'atrophie avec la maladie) avec des tests cognitifs. Grâce à ces éléments, il est aujourd'hui possible de distinguer avec une quasi-certitude la maladie d'Alzheimer des autres démences. Et des recherches sont actuellement en cours, notamment à l'Institut de la mémoire, pour rendre le diagnostic encore moins invasif (identification de biomarqueurs sanguins) et plus précis (élaboration d'un logiciel de comparaison volumétrique des hippocampes).

Le stade préclinique reste en revanche problématique. « En l'absence de traitement curatif, il n'y a aucun intérêt sur un plan thérapeutique à diagnostiquer les malades à ce stade », explique Catherine Belin, neurologue. De plus, le passage du stade préclinique au suivant ne semble pas inéluctable, si on se base sur l'étude post mortem d'un certain nombre de cerveaux. Le diagnostic à un stade préclinique n'a en fait d'intérêt que dans le cadre de la recherche de nouveaux traitements, comme les « vaccins » actuellement à l'étude, dont celui de Roche. En effet, avec les pistes actuelles basées sur l'immunothérapie, il semble qu'on ait d'autant plus de chances d'enrayer la maladie qu'on intervient précocement. D'où la nécessité de recruter des patients à un stade précoce pour tester les produits en développement. Mais alors comment les choisir, puisqu'ils sont asymptomatiques ? Et qu'est-ce qui peut motiver des individus à participer ?
C. D., Les Echos
source: www.lesechos.fr

Alzheimer : le diagnostic s'améliore

2011-09-22T14:42:00.000+01:00

Alzheimer : le diagnostic s'améliore

Alzheimer : le remboursement de 4 médicaments en débat

2011-09-21T09:24:00.000+01:00

La Haute autorité de santé entame une réévaluation de ces molécules, dont l'efficacité ne fait pas l'unanimité chez les gériatres et les neurologues.

Il existe depuis une vingtaine d'années quatre médicaments destinés à traiter les personnes atteintes d'une forme modérée de la maladie d'Alzheimer. Or, de manière quasi concomitante à leur mise sur le marché, une polémique concernant l'efficacité de ces molécules anime le milieu des gériatres et des neurologues. Le débat n'est pas propre d'ailleurs à la France, puisque dans pratiquement tous les pays d'Europe, mais aussi aux États-Unis et au Canada, des voix se sont élevées pour s'opposer aux remboursements de ces substances par les assurances sociales, tandis que d'autres au contraire tonnaient pour dire la nécessité de cette prise en charge médicamenteuse.

Aujourd'hui, la Commission de transparence a lancé un processus de réévaluation, au grand dam de l'industrie pharmaceutique qui craint à juste titre l'effet dévastateur pour elle d'une remise en cause. Les experts eux-mêmes sont relativement partagés, même si tous savent, malheureusement, que ces molécules pourraient au mieux limiter quelque temps la dégradation des fonctions cognitives, chez certains patients, sans empêcher l'évolution de la maladie. Il existe quatre molécules, dont trois ont le même mode d'activité dite anticholinestérasique (donezepil, galantamine, rivastigmine), la mémantine ayant un mode d'action différent.

«Dans le cadre des procédures de réévaluation habituelles, nous avons revu au cours des dernières semaines l'efficacité des médicaments utilisés contre la maladie d'Alzheimer», explique le professeur Gilles Bouvenot, président de la Commission de transparence. Cette commission a récemment rendu un avis, qui reste pour l'instant confidentiel, mais qui rétrograderait le service médical rendu par ces molécules, justifiant alors une réduction du taux de remboursement.

Pour l'instant, cet avis a été soumis aux firmes pharmaceutiques dans le cadre d'une procédure contradictoire. Et désormais, elles fourbissent leurs armes pour maintenir un «service médical rendu important» et le même taux de remboursement. En réalité, l'affaire est avant tout symbolique, carl'Alzheimer étant une affection prise en charge à 100 %, les patients continueraient à bénéficier d'un remboursement. Mais les médecins pourraient eux être moins enclins à les prescrire.
«Service faible, mais pas nul»

Une chose est sûre, l'existence de médicaments a contribué à médicaliser cette maladie, en amenant le patient à rentrer dans un cursus de soin global, là où, autrefois, la médecine se déclarait totalement impuissante. Une autre chose est certaine, l'efficacité de ces médicaments est limitée et il n'a jamais été prouvé qu'ils ralentissaient la progression de la maladie. La revue Prescrire (indépendante de l'industrie) déconseille leur prescription. «La vitesse d'évolution de la maladie est variable d'une personne à l'autre. Mais on a l'impression que les malades qui les prennent peuvent en tirer un bénéfice, affirme le professeur Florence Pasquier (Centre mémoire, CHRU, Lille). Le service médical rendu est faible, mais pas nul. On ne peut pas dire que ces traitements soient inutiles.»

Le professeur Olivier Saint-Jean (chef du service de gériatrie, hôpital Georges-Pompidou, Paris) ne partage pas cet avis. «C'est totalement scandaleux de rembourser plus de 200 millions d'euros par an pour des traitements qui ne servent à rien, dénonce-t-il. Il vaudrait mieux investir cet argent pour financer des auxiliaires de jour, des soins aux patients, des aides aux familles.»

Pour le professeur Joël Ankri (hôpital Sainte-Perrine, Paris), le sujet est difficile : «Ce sont des médicaments symptomatiques, par rapport à rien, ils apportent un petit plus, pour un petit nombre de patients. Le risque d'un déremboursement, c'est de faire déplacer les prescriptions vers des produits comme les neuroleptiques, plus dangereux.» La demande des patients et de leur famille en médicaments est énorme. Mais faut-il répondre à cet appel, quitte à donner de faux espoirs ?
source: www.lefigaro.fr

Alzheimer, vivre avec la mémoire qui s'efface

2011-09-20T22:27:00.000+01:00

Alzheimer, vivre avec la mémoire qui s'efface
SOPHIE GUIRAUD

"J’ai des amis médecins, je sais qu’il n’y a rien à faire". Il n’est pas fataliste, Paul. Mais quand les premiers défauts de mémoire sont apparus chez son épouse, il y a quatre ans, quand le scanner a confirmé les craintes, ce retraité hyperactif de Montpellier a redoublé d’attentions pour sa compagne. Alzheimer, il n’en parle pas. "Une maladie apparentée", dit-il. Lui était dans l’éducation nationale, elle dans la santé. La maladie a frappé là où on ne l’attend pas : milieu intellectuel, vie sociale et familiale intense.

"C’est de plus en plus le cas. On n’est plus dans les stéréotypes des premiers diagnostics", souligne Catherine François, ergothérapeute au service de soins infirmiers à domicile, Gammes, envoyé au domicile du couple pour quinze séances d’évaluation de la situation, destinées à assurer un maintien à domicile des malades. Dans l’Hérault, trois structures viennent d’être conventionnées par l’Agence régionale de santé pour remplir cette nouvelle mission prévue par le dernier plan Alzheimer (2). Un dispositif précieux, pris en charge à 100 % par l’assurance-maladie sur prescription d’un médecin, désormais généralisé en France après avoir été expérimenté par quelques unités pilotes comme la Croix-Rouge de Nîmes. En phase avec l’esprit de la journée mondiale de lutte contre la maladie d’Alzheimer, mercredi prochain, placée sous le signe de "l’amélioration de la vie des malades et des aidants".

En l’absence de thérapie miracle, les actrices du médico-social en sont persuadées , on contient la maladie. "Si on intervient tôt, on stimule les capacités restantes. On ne dit pas qu’on va éradiquer ou stopper la maladie. On n’en sait rien". Les objectifs sont modestes et adaptés au cas par cas : aménager le domicile, permettre à une personne de faire ses courses, sa toilette, la cuisine. Surtout, accompagner les aidants, répondre à leurs incompréhensions, contenir leur angoisse.

Paul, époux d’une malade Paul, lui, se dit serein. "L’autre jour, une amie m’a appelé pour me demander si je n’avais pas besoin d’aide psychologique, ça m’a fait sourire. Moi, je relativise, je ne dramatise pas. Je m’interdis de tomber dans la plainte. Je suis d’un naturel positif, et ça va parce que mon épouse l’est aussi". confie-t-il. Même si le quotidien est "difficile", aujourd’hui.

Son épouse ne conduit plus, ne part plus seule chez sa fille, ne répond plus au téléphone, ne sait plus quoi faire des pommes de terre qu’elle commence à éplucher, ne fait plus le café. Paul lance les lessives, aide, si besoin, à se coiffer et se maquiller. L’entourage est complaisant : "On est entouré de très bons copains. À notre âge, tout le monde a quelque chose". "Ce qui peut se passer après, je ne sais pas", glisse Paul qui affiche un indéfectible sourire. "Je vis le moment présent".

source: www.midilibre.fr

Le colloque international sur Alzheimer annulé Les malades aux oubliettes !

2011-09-20T22:19:00.000+01:00

L'association Maroc Alzheimer a annulé le colloque international sur Alzheimer programmé pour mercredi. Faute de moyens, les organisateurs prévoient en lieu et place une “petite réunion” à Agadir. Une situation qui apporte de l'eau au moulin des militants de l'association et des familles des malades, désormais convaincus du “manque d'intérêt” des autorités et de l'opinion pour cette maladie qui touche entre 50.000 et 80.000 Marocains.

Le colloque international sur Alzheimer n'aura pas lieu. Le manque de moyens a eu raison des organisateurs qui ont revu leurs ambitions à la baisse. Dans un communiqué publié sur son site, l'association Maroc Alzheimer explique qu' “au dernier moment, le plus gros mécène de ce projet nous a averti qu’il ne peut nous garantir ce qu’il nous a promis”.

Prévu le mercredi 21 septembre, ce colloque placé sous le thème “la maladie d’Alzheimer: du diagnostic à la prise en charge médicale et sociale”, avait pour objectif “d'apporter un éclairage sur les avancées de la recherche scientifique dans le domaine et sur les difficultés des prises en charge médicales et sociales”. En lieu et place, les organisateurs ont prévu “une petite réunion” à l'Université Ibn Zohr d'Agadir, mentionne la porte-parole de l'association Maroc Alzheimer, Khadija Tantaoui jointe par nos soins.

“La maladie d’Alzheimer au Maroc est mise au second plan. Elle n'est pas considérée comme une priorité alors qu'elle touche entre 50.000 et 80.000 personnes”.

Khadija Tantaoui, porte-parole de l'association Maroc Alzheimer

Les familles seules face à la maladie

Maladie neurodégénérative (qui affecte le fonctionnement du cerveau) incurable, qui touche plus de 8% des personnes âgées de plus de 60 ans dans le monde, Alzheimer se manifeste par des pertes de mémoire, une difficulté à accomplir des tâches de la vie quotidienne, de même qu'elle se caractérise par des changements d'humeur et de comportement.

Au Maroc, il n'existe pas encore de statistiques officielles sur la prévalence d'Alzheimer, mais, selon les estimations, ils seraient plus de 80.000 Marocain(e)s à en souffrir, a indiqué le docteur Maria Benabdeljalil, vice-présidente de l'Association Maroc Alzheimer et professeur au service de neurologie à l'hôpital des spécialités de Rabat. Elle s'exprimait lors d'une table ronde sur Alzheimer, organisée samedi dernier à Rabat.

Selon la spécialiste, ce chiffre “va plus que doubler d'ici 20 ans avec l'augmentation de l'espérance de vie de la population”.

À ce jour, la prise en charge de cette maladie est aux frais exclusifs de la famille, comme l'a confié à l'agence MAP Zohra, venue assister à la table ronde sur Alzheimer en compagnie de son conjoint âgé de 65 ans.

“Cela fait maintenant des années que mon mari, atteint d'Alzheimer, prend le médicament que le médecin lui a prescrit. Seulement voilà, ce traitement coûte plus de 1.000 dirhams le mois, ce qui représente pour nous une lourde charge financière”,

Zohra, dont le mari est atteint d'Alzheimer

Aucune structure de prise en charge des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer n'existe au Maroc. Les malades sont hospitalisés, à défaut, dans des hôpitaux psychiatriques alors que leur maladie est d'ordre organique. Pour sa part, l'association Maroc Alzheimer au chevet des patients, ne peut que leur apporter qu'un soutien moral, manquant elle-même de moyens financiers.

Mieux vaut un diagnostic précoce

“L'âge est le principal facteur de risque, suivi par le facteur génétique: plus on avance en âge, plus le risque de développer la maladie devient important.http://www.blogger.com/img/blank.gif Mais cela n'empêche qu'il y a d'autres facteurs sur lesquels on peut agir pour prévenir Alzheimer, notamment l'hypertension, le diabète, l'obésité, le tabagisme, voire le niveau d'instruction”, fait savoir le docteur Benabdeljalil.

Alzheimer ne guérit pas mais se soigne. Pour ralentir sa progression, le diagnostic précoce demeure le seul moyen efficace selon les spécialistes.

www.marocalzheimer.info

Khadidiatou Diop
source: www.aufaitmaroc.com

Maladie d’Alzheimer : espoir et débat autour d'un médicament

2011-09-20T16:43:00.003+01:00

Une équipe française dévoile, à la veille de la Journée mondiale de lutte contre Alzheimer, les effets positifs d’un médicament. Cette avancée dans la lutte contre la maladie n’est pas la seule.

C’est la maladie du siècle. Elle fait très peur à chacun d’entre nous, alors que l’espérance de vie ne cesse d’augmenter et que, d’après la Fondation pour la recherche médicale, « dans dix ans, chaque famille française sera touchée ». Alzheimer, pathologie neurodégénérative qui touche surtout les personnes âgées, reste, comme beaucoup d’affections du cerveau, mystérieuse.

Et les chercheurs sont engagés dans une guerre mondiale contre cette maladie qui constitue aussi un enjeu et un marché colossal pour les laboratoires pharmaceutiques.

Dans ce contexte, chaque avancée, chaque nouvelle piste suscite l’espoir. Et aujourd’hui, à la veille de la Journée mondiale de lutte contre Alzheimer, un de ces espoirs réside dans les dernières découvertes françaises pilotées par les équipes de la Pitié-Salpêtrière. Le professeur Dubois, que nous avons rencontré hier, dévoile des résultats étonnants. Ceux d’une étude qu’il a menée auprès de 174 personnes atteintes par la maladie à un stade précoce. Au bout d’un an, les personnes qui ont reçu un médicament précis ont une réduction de 45% de l’atrophie de l’hippocampe, le centre de la mémoire de notre cerveau, cible de la maladie d’Alzheimer.

Cette étude laisse espérer qu’on puisse enfin agir non plus uniquement sur les symptômes à un stade avancé, mais au tout début de la maladie, chez des patients plus jeunes qui pourraient voir leur maladie progresser beaucoup plus lentement.

Une molécule déjà très utiliséehttp://www.blogger.com/img/blank.gif

Ironie du sort, ce médicament de l’espoir n’est pas nouveau. C’est une molécule déjà très utilisée contre Alzheimer, que la Haute Autorité de santé (HAS) pourrait prochainement décider de ne plus rembourser à 100%. Partout dans le monde, les équipes de chercheurs poursuivent leur course contre la maladie. De nouveaux gènes de prédisposition ont notamment été découverts, et de nombreux essais thérapeutiques sont en cours. Mais le plus grand espoir réside dans la mise en place d’un vaccin contre Alzheimer, qui montre déjà une efficacité sur les souris. Actuellement, sept ou huit vaccins sont en préparation dans le monde et pourraient aboutir à des résultats d’ici deux à trois ans.

source: Le Parisien

Invitation

2011-09-13T16:46:00.000+01:00

Dans le cadre de ses activités et à l’occasion de la journée mondiale de la maladie d’Alzheimer, l’Association Alzheimer Tunisie, organise le 23 septembre 2011 à partir de 15 h et à la Cité des Sciences, une journée « portes ouvertes », sous le thème :

Conjuguons nos efforts pour faire face à la maladie d’Alzheimer.

Cette journée s’adresse au grand public. Elle sera animée par une panoplie de professionnels tous aux services du malade et sa famille (gériatre, neurologue, psychologue, orthophoniste, ergothérapeute, musicothérapeute, kinésithérapeute, nutritionniste, auxiliaire de vie, prestataire de service d’hospitalisation à domicile et un juriste) qui répondront à toutes vos questions.

Merci pour votre fidélité.

pour tout renseignements :

Téléphone: 98613976/ 71286777 e-mail :alzheimer.tunisie@gmail.com

Le 22 septembre sur vos écrans, le service de Neurologie de la Pitié Salpêtrière

2011-09-02T09:15:00.000+01:00

A l'occasion de la Journée mondiale Alzheimer, la télévision vous invite à pénétrer dans le service de Neurologie du Professeur Dubois à la Pitié-Salpêtrière (en photo) ; grâce au reportage réalisé pendant près de 4 ans par Pierre Olivier François, journaliste et réalisateur indépendant pour la télévision, et Pierre Bourgeois, reporter et réalisateur.

Un document inédit ; le 22 septembre en 2è partie de soirée sur France 2

Inédit, le film "J'ai peur d'oublier" ; sur vos écrans le 21 septembre

2011-09-02T09:03:00.001+01:00

A l'occasion de la Journée mondiale Alzheimer, le 21 septembre, France 2 diffusera en soirée le film inédit
"J'ai peur d'oublier" ; avec Clémentine Célarié.

Ce film est adapté du livre du même nom écrit par Fabienne Piel qui témoigne de son propre cas de jeune malade d'Alzheimer.

Une jeune malade qui ne se laisse pas abattre et qui se bat contre la maladie. Fabienne Piel a créé l'association "la vie sans oubli" pour les jeunes malades d'Alzheimer, dont elle est devenue le porte parole.

source:la vie sans oubli

L'amour jusqu'au bout

2011-08-30T14:41:00.000+01:00

L'amour jusqu'au bout

Alzheimer: une cuillère à café de sel par jour augmenterait les risques

2011-08-28T13:58:00.002+01:00

Selon une étude canadienne publiée dans le journal Neurobiology of Aging, consommer l'équivalent d'une cuillère à café de sel par jour augmenterait les risques de développer la maladie d'Alzheimer.

D'après les chercheurs qui ont suivi 1262 hommes et femmes âgés de 67 à 84 ans pendant 3 ans, les effets néfastes du sel sur les fonctions cognitives seraient encore plus élevés chez les personnes qui ont un mode de vie sédentaire. Ils ont par ailleurs confirmé qu'une forte consommation de sel (plus de 7g par jour) augmentait la pression artérielle et le risque de maladies cardiaques.

Rappel: les autorités sanitaires recommandent de ne pas dépasser 6g de sel par jour et de marcher quotidiennement au moins 30 minutes.

Source: 'Sodium intake and physical activity impact cognitive maintenance in older adults - the NuAge Study,' 22 August 2011
source: sante.planet.fr

Alzheimer : un extrait d’une mousse chinoise obtenu in vitro

2011-08-26T21:46:00.001+01:00

Une équipe de l’université Yale a réussi à synthétiser en laboratoire l’huperzine A, extrait de la mousse chinoise Huperzia serrata, qui semble avoir un potentiel dans la maladie d’Alzheimer, voire d’autres affections neurologiques.

L’huperzine A est un inhibiteur enzymatique qui a été utilisé contre l’Alzheimer à la fin des années 1990 et qui est vendu aux États-Unis comme complément diététique destiné à améliorer la mémoire. Mais il se trouve que l’on ne peut extraire de cette mousse chinoise que de petites quantités d’huperzine A, que celle-ci peut coûter par endroits jusqu’à 1 000 dollars le mg et que la mousse est menacée de disparition pour être trop exploitée. C’est dans ce contexte que des chercheurs de l’Université Yale (Seth Herzon, Maung Kyaw Moe Tun et Daniel-Joachim Wüstmann) sont parvenus à synthétiser l’huperzine A en laboratoire, en 8 étapes, avec un rendement de 40 %. À titre comparatif, les techniques de synthèse précédentes nécessitaient deux fois plus d’étapes et leur rendement atteignait tout juste 2 %. Les chercheurs pensent pouvoir faire baisser le coût de leur produit à 50 cents de dollars le mg.

Les chercheurs ont conclu un partenariat avec une société industrielle pour produire l’huperzine A à grande échelle. Des essais cliniques sont programmés aux États-Unis dans diverses maladies neurologiques. Selon les chercheurs, ce composé pourrait aussi avoir un intérêt contre des armes chimiques.

› Dr E. DE V.

« Chemical Science », 25 août 2011.
source: www.lequotidiendumedecin.fr

ALZHEIMER: De l'huile de foie de morue pour prévenir le déclin cognitif

2011-08-20T13:44:00.003+01:00

Rhode Island Hospital
Des chercheurs sur la maladie d'Alzheimer du Rhode Island Hospital ont identifié des associations positives entre les huiles de poisson et le fonctionnement cognitif ainsi que des différences dans la structure du cerveau entre consommateurs et non-consommateurs de ces suppléments. Leurs résultats suggèrent des bénéfices de ces suppléments sur la santé du cerveau et le vieillissement. Ces résultats avaient été présentés à la récente Conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer, à Paris*.

Cette étude a porté sur les données de l'Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), une vaste étude multicentrique, financée par les NIH qui a suivi 819 adultes âgés aux capacités cognitives normales, à troubles cognitifs légers et atteints de la maladie d'Alzheimer depuis plus de 3 ans à l’aide de tests de mémoire et d’IRM du cerveau. 117 participants ont rapporté l'utilisation régulière de suppléments d'huile de poisson au début et au cours de l'étude. Les chercheurs ont comparé le fonctionnement cognitif et l'atrophie du cerveau des participants.

L'utilisation de suppléments d'huile de poisson est associée à un meilleur fonctionnement cognitif chez les consommateurs de suppléments, concluent les chercheurs. Cependant, cette association n’est significative que chez les personnes qui avaient une fonction cognitive normale et sans facteur de risque génétique (APOE4) pour la maladie d'Alzheimer.

Un lien évident entre suppléments d'huile de poisson et volume du cerveau : Les analyses d'imagerie montrent une association positive significative entre l'utilisation de suppléments d'huile de poisson et les volumes moyens du cerveau dans deux régions essentielles utilisées pour la mémoire et la pensée (le cortex cérébral et l'hippocampe). En d'autres termes, l'utilisation d'huile de poisson est associée à un déclin cognitif moindre chez les patients prenant ces suppléments.

L’auteur principal, le Dr. Daiello explique que ces observations devraient motiver davantage l'étude des effets possibles à long terme de la supplémentation en huile de poisson sur les marqueurs importants de déclin cognitif et l'influence potentielle de la génétique sur ces résultats.

* Alzheimer's Association International Conference on Alzheimer's Disease (AAICAD)

Source: Lifespan News (Rhode Island Hospital)
source:www.santelog.com

L’exercice physique protège le cerveau

2011-08-18T14:05:00.001+01:00

L’exercice physique pratiqué régulièrement pourrait aider à protéger le cerveau des dommages causés par la maladie d’Alzheimer et les autres maladies neurodégénératives, rapporte la revue scientifique Brain, Behavior and Immunity.

«L’exercice permet au cerveau de produire rapidement des substances qui empêchent l’inflammation d’endommager le cerveau», explique l’auteure principale de l’étude, Jean Harry, du National Institute Environmental Heatlh Sciences, aux États-Unis.

Des recherches antérieures avaient déjà permis de démontrer qu’après une lésion cérébrale, l’exercice physique favorisait le processus de guérison. Cette découverte permet désormais d’établir que l’exercice peut prévenir les dommages sérieux aux cellules cérébrales.

Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont exposé des souris de laboratoire à des substances chimiques qui détruisent l’hippocampe, cette partie du cerveau qui contrôle l’apprentissage et la mémoire. Les souris qui avaient fait de l’exercice avant d’être exposées aux produits toxiques produisaient de l’interleukine-6, un messager qui permet à des cellules du système immunitaire de communiquer entre elles. Cela a pour effet de diminuer les effets nocifs de l’inflammation et d’empêcher la perte de fonction cognitive qui y est habituellement reliée.

Outre les effets destructeurs des maladies neurovégétatives, l’exercice pourrait aussi protéger des produits toxiques présents dans l’environnement. Les chercheurs espèrent que cette découverte incitera les individus à faire de l’exercice physique régulièrement, puisqu’on ne cesse de prouver ses bienfaits.
source :sante.canoe.com

Alzheimer : la détresse des familles

2011-08-15T20:27:00.001+01:00

Les associations tirent la sonnette d'alarme après un nouveau drame dans les Yvelines.

Il ne supportait plus les cris de sa mère de 91 ans atteinte d’ Alzheimer . Un homme de 68 ans est en garde à vue, soupçonné d’avoir tué sa mère , malade, mercredi à Viroflay dans les Yvelines. C’est lui qui avait appelé les pompiers, en leur disant que la nonagénaire ne respirait plus. Un drame qui illustre à l'extrême la grande souffrance des proches des malades d’Alzheimer, rappellent des associations.

"Un état d'épuisement physique et moral"

Michèle Micas, présidente de l’association France Alzheimer, a tenté d'expliquer ce drame, au micro d’Europe 1. "Ça n’arrive pas du jour au lendemain", a-t-elle plaidé, "cet homme était arrivé à un état d’épuisement physique et moral" pour arriver à un tel passage à l’acte. "Ce qui est très difficile, ce sont les cris constants, et l’agressivité. Quelquefois c’est 24 heures sur 24".

Face à de tels drames, seules les familles de malades d’Alzheimer peuvent comprendre, estime la présidente de France Alzheimer. "On ne peut pas juger", disent-elles à Michèle Micas. Et elles insistent sur leur "besoin d’aide". Les associations le répètent, être accompagné dans la vie de tous les jours est le seul moyen d’éviter l’épuisement, moral et physique. Dans le cas spécifique de l'affaire des Yvelines, France Alzheimer "regrette qu'il n'y ait pas eu des solutions mises en place en amont", comme "l'hospitalisation en urgence", ou "des traitements sédatifs en urgence".

En France, 800.000 personnes sont touchées par l’Alzheimer.
source:www.europe1.fr

Peut-on prévenir la maladie d’Alzheimer ?

2011-08-13T22:35:00.001+01:00

Nous avons tous déjà entendu que stimuler nos fonctions cérébrales et notamment intellectuelles pouvait nous protéger de la maladie d’Alzheimer. C’est ainsi que l’on recommande les mots croisés et toutes sortes d’apprentissages. Aujourd’hui, de nouvelles données suggèrent qu’il existe d’autres facteurs protecteurs. On a même identifié des facteurs de risque, mais tous sont modifiables !

3 facteurs de risque de maladie d’Alzheimer
5 facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer

La recherche est mobilisée depuis des années déjà pour développer des traitements qui permettraient de guérir la maladie d’Alzheimer. Parallèlement, des chercheurs s’activent autour de la prévention. Une analyse de toutes les publications ayant porté sur ce sujet a donné des résultats particulièrement intéressants. En effet, des facteurs de risque et des facteurs protecteurs ont été identifiés. La bonne nouvelle est que tous sont modifiables, ce qui signifie qu’en agissant sur chacun de ces facteurs, on pourrait réduire de moitié le nombre de personnes touchées par la maladie d’Alzheimer.

3 facteurs de risque de maladie d’Alzheimer

Le diabète.
L’excès de cholestérol dans la quarantaine.
Le tabagisme.

5 facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer

Le régime méditerranéen.
L'apport en acide folique, ou vitamine B9.
La consommation faible ou modérée d'alcool.
Les activités cognitives.
L'activité physique.

A titre d’exemple, le diabète augmente le risque de maladie d’Alzheimer de 39%. Sachant que 6,4% de la population mondiale est touchée par le diabète, cette maladie est responsable à elle seule de 2% des cas de maladie d’Alzheimer.

Autre exemple, la sédentarité augmente le risque de maladie d’Alzheimer de 82%. Sachant que 17,7% de la population mondiale est inactive physiquement, la sédentarité est responsable de 13% des cas de maladie d’Alzheimer.

Enfin, le tabagisme augmente le risque de maladie d’Alzheimer de 59%. Sachant que 27% de la population fume, le tabagisme est responsable de 14% des cas de maladie d’Alzheimer.

On constate que tous ces facteurs sont modifiables. Autrement dit, nous pouvons tous agir et nous protéger de la maladie d’Alzheimer.

Ainsi, près de la moitié des cas de maladie d’Alzheimer pourraient être évités en modifiant ces facteurs. Rappelons que dans le monde, on estime à 34 millions le nombre de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. En France, ce chiffre est estimé à 1 million.

En l’absence actuelle de traitement permettant de guérir de cette maladie, la prévention représente un enjeu colossal.

Article publié par Isabelle Eustache le 12/08/2011 - 11:59

Sources : Archives of Neurology (JAMA), publié en ligne le 9 mai 2011.

source:www.e-sante.fr

Maladie d'Alzheimer : les difficultés de la prise en charge

2011-08-06T12:48:00.000+01:00

Maladie d'Alzheimer : les difficultés de la prise en charge

Les facteurs de risque de la maladie d'Alzheimer

2011-08-03T20:43:00.002+01:00

Sept facteurs de risque, tel le faible niveau d'instruction et le tabagisme, seraient responsables de la moitié des cas de la maladie d'Alzheimer dans le monde.
Bénédicte Salthun-Lassalle

La maladie d'Alzheimer est une pathologie neurodégénérative qui se caractérise par des troubles de la mémoire et une démence. Dans le monde, 33,9 millions de personnes souffrent de cette maladie, et ce chiffre devrait tripler dans les 40 ans à venir. On sait qu'elle se traduit par des lésions dans le cerveau, mais on en ignore les causes. Bien que certains facteurs génétiques existent, Deborah Barnes et Kristine Yaffe, de l'Université de Californie à San Francisco, ont identifié sept facteurs de risque associés à la maladie d'Alzheimer, la plupart liés au style de vie.

En analysant la littérature scientifique portant sur de nombreux patients atteints de la maladie d'Alzheimer, les neuroscientifiques ont estimé le nombre de cas aujourd'hui attribuables à chaque facteur de risque supposé. Le principal facteur, représentant 19 pour cent des cas, serait le faible niveau d'instruction. L'activité intellectuelle serait en effet un facteur protecteur. Puis viendraient le tabagisme (14 pour cent des cas), l'inactivité physique (13 pour cent), la dépression (11 pour cent), l'hypertension (5 pour cent), et enfin l'obésité et le diabète (2 pour cent chacun). Ensemble, ces sept facteurs de risque participeraient à environ la moitié des cas dans le monde.

En outre, grâce à un modèle mathématique, D. Barnes et K. Yaffe ont calculé le nombre de cas qui pourraient être évités en diminuant ces facteurs de risque : une réduction de 25 pour cent de ces facteurs éviterait plus de trois millionshttp://www.blogger.com/img/blank.gif de cas, tandis qu'une une diminution de seulement 10 pour cent réduirait de 1,1 million le nombre de cas.

Bien sûr, d'autres facteurs de risque peuvent être impliqués, par exemple les maladies cardiovasculaires et le régime alimentaire. En outre, on n'a pas encore prouvé de lien de cause à effet entre ces facteurs et l'apparition de la maladie ; d'autant que certains facteurs, telles la dépression et l'inactivité physique, peuvent être des conséquences précoces de la maladie et non des causes (la pathologie débutant de nombreuses années avant d'être diagnostiquée). Reste à réaliser de vastes études pour savoir si, lorsque ces facteurs sont modifiés, le risque de développer la maladie diminue bien.
source: www.pourlascience.fr

Alzheimer : l'agitation, une question de douleur ?

2011-08-01T01:08:00.003+01:00

Une étude norvégienne nous montre que l'agitation, problème fréquent des patients Alzheimer, est diminuée par un traitement adéquat contre la douleur.

L'agitation des patients Alzheimer

L'agitation est un symptôme fréquent de la maladie d'Alzheimer. Quand il est agité, le patient a une activité inappropriée, soit parce qu'elle est reproduite trop fréquemment ou parce qu'elle survient dans un contexte qui n'est pas le bon. Il y a de nombreux exemples : besoin de bouger, de marcher, de partir ; vocabulaire inapproprié, menaces, confusion etc. A l'heure actuelle, les neuroleptiques sont utilisés pour diminuer l'agitation des patients Alzheimer, mais ces médicaments ont des effets secondaires et des risques. Et leur efficacité est limitée !

L'agitation liée à la douleur

Une équipe norvégienne (1) a cherché à vérifier si la douleur n'était pas souvent en cause dans l'agitation. En effet, de nombreux patients Alzheimer souffrent en plus de maladies potentiellement douloureuses. Et si l'on connaît de nombreux déclencheurs de l'agitation (environnement trop bruyant, stress, changement dans la routine habituelle), on ne les connaît pas tous. Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont sélectionné des malades dans 60 maisons de repos et de soin. Dans certaines, les malades ont été suivis pour la douleur selon les recommandations de la Société américaine de gériatrie ; dans les autres, les malades Alzheimer sont restés à leur prise en charge habituelle, qui est moins attentive à la douleur.

Soigner la douleur diminue l'agitation des patients Alzheimer

Conclusion : une prise en charge adéquate de la douleur diminue l'agitation de 17% chez les malades Alzheimer. La diminution est significative au bout de deux semaines et s'est maintenue pendant les deux mois qu'a duré l'essai. Les chercheurs ont fait un dernier contrôle au bout de trois mois, et les malades qui avaient bénéficié d'une prise en charge de la douleur étaient retournés à leur agitation habituelle. Le fait de rechercher une éventuelle cause douloureuse à l'agitation fait pourtant déjà partie des conseils donnés aux médecins en cas d'agitation d'un patient Alzheimer ; apparemment cette recommandation n'est pas assez appliquée, ou pas de la bonne manière.

Comment réagir face à l'agitation des patients Alzheimer ?

L'association Alzheimer liste les conduites à tenir en cas d'agitation

* Ecouter le malade, pour tenter de comprendre ce qui cause l'agitation.
* Rassurer le malade en lui disant qu'il est en sécurité, et que vous resterez avec lui/elle jusqu'à ce qu'il/elle aille mieux.
* Associer le patient à des activités qui vont le relaxer – art, musique, etc.
* Modifier l'environnement : diminuer le bruit et les distractions.
* Laisser l'énergie du patient s'exprimer : aller marcher par exemple.
* Surtout, ne pas répondre à l'agitation en élevant la voix ni en empêchant la personne de bouger ou de s'exprimer.

source: www.e-sante.fr

Alzheimer : diagnostiquer plus tôt pour prendre en charge plus tôt

2011-07-24T22:42:00.002+01:00

La conférence internationale annuelle de l'Association Alzheimer se tenait cette semaine à Paris. Philippe Amouyel, professeur d'épidémiologie au CHU de Lille et responsable du volet recherche du plan Alzheimer lancé en 2008 en France, souligne que des avancées sur le diagnostic de la maladie devraient améliorer la prise en charge des malades. Il y a en France 860 000 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Quel bilan tirez-vous de la conférence internationale annuelle de l'Association Alzheimer ?

Au niveau de la recherche sur la maladie d'Alzheimer, on sent évoluer un certain nombre de grandes tendances. La première, c'est la notion du diagnostic lui-même. De nouveaux projets de règles pour le diagnostic prennent en compte la phase qui précède l'apparition des signes cliniques. Aujourd'hui, lorsque quelqu'un est déclaré cliniquement atteint par la maladie d'Alzheimer, on sait que la maladie a commencé 5, 10, voire 15 ans avant. On peut donc parler de maladie d'Alzheimer dès la phase pré-clinique. Deuxième élément évoqué, la découverte, depuis 5 ans, de biomarqueurs qui permettent d'identifier les malades atteint d'Alzheimer avant l'apparition des signes cliniques. D'autre part, on se demande s'il ne serait pas plus intéressant en utilisant ces biomarqueurs de tester les nouveaux médicaments, et éventuellement ceux qu'on connaît déjà, à des phases qui sont plus précoces, c'est-à-dire pré-cliniques, au moment où le potentiel de neurones est encore suffisamment large pour que le patient puisse en bénéficier. Enfin, plusieurs facteurs de risque comme la consommation de tabac, la sédentarité, la dépression, l'obésité, ont été définis. Agir sur ces facteurs semble diminuer la prévalence et la fréquence de la maladie. Toutes ces pistes vont permettre d'améliorer la prise en charge, de faire entrer les sujets à des stades moins évolués de la maladie dans des cliniques pour qu'ils puissent mieux bénéficier des traitements si jamais on arrive à bloquer l'évolution de la maladie.

Qu'a apporté le plan Alzheimer depuis 2008 ?

Le plan Alzheimer a démarré en février 2008 et s'étend jusqu'en 2012. Il a une grande particularité, c'est de voir les choses de manière globale. Les plans précédents ne s'intéressaient qu'aux aspects sociaux et de prise en charge ou aux aspects médicaux. Cette fois, l'idée était de couvrir à la fois le champ social, le champ médical et le champ de la recherche. Les trois axes ont été couverts simultanément avec une organisation du plan en 44 mesures, des objectifs précis et un suivi des projets extrêmement précis. Ce plan a apporté une dynamique puisqu'on parle de la maladie. Sur le plan de la recherche, par exemple, nous avons pu mettre en place une fondation qui permet de créer des partenariats public-privé et d'attirer d'autres équipes pour venir travailler sur ce sujet.

En quoi est-il "un véritable modèle pour le monde", comme l'a déclaré Harry Johns, le président de l'Association Alzheimer ?

C'est son côté global justement. Il n'y a jamais eu de plan traitant la maladie dans son ensemble, c'est vraiment sa force. Il y a aussi la notion de déclinaison sous la forme de mesures et de "management" de projets. La plupart du temps, il y a un programme qui est décidé, qui est mis en place de façon ouverte et qui n'est pas forcément suivi. Là il y a un suivi extrêmement précis puisque chaque personne pilotant une des 44 mesures fait tous les mois un rapport de son état d'avancée par rapport aux objectifs définis auprès d'un référent, Florence Lustman, qui suit le plan dans son ensemble. De plus, il y a une véritable intégration au niveau du gouvernement dans plusieurs ministères, avec une vraie coordination et une motivation forte d'aller de manière globale.

Est-il possible d'aller encore plus loin ?

Oui, bien sûr. Il y a des nouvelles conceptions qui ont été mises en place. Par exemple, il existe aujourd'hui énormément de structures diverses et variées qui interviennent dans la prise en charge des patients. L'idée, c'est de faire un lieu centralisé pour que dans chaque région de France, lorsqu'une famille a ce type de problème, elle ne soit pas obligé pendant deux ans d'essayer de comprendre comment tout ça fonctionne. C'est expérimental, donc il y a nécessairement des progrès qui vont être fait. Quant à la recherche, c'est toujours une question de cerveaux. Donc il faut continuer à attirer des personnes dans ce domaine.
Propos recueillis par Romain Brunet
source: www.lemonde.fr

Alzheimer : objectif diagnostic précoce

2011-07-24T22:34:00.000+01:00

Alzheimer : objectif diagnostic précoce

Diagnostic rapide d'Alzheimer : des pistes

2011-07-21T07:17:00.000+01:00

Elles ont été relayées à la conférence internationale sur la maladie qui se tient cette semaine à Paris.

Trous de mémoire, troubles de l'orientation, dépression... : les symptômes de la maladie d'Alzheimer sont diffus ce qui rend le diagnostic difficile à poser. A l'occasion de la Conférence internationale de l'Association Alzheimer (AAIC), cette semaine à Paris, plus de 5.000 scientifiques du monde entier font le point sur les derniers progrès réalisés dans la recherche sur la maladie. des avancées qui concernent notamment sa détection précoce et son diagnostic.

Un test oculaire pour détecter Alzheimer ?

Une méthode de diagnostic, basée sur un test oculaire, a ainsi été présentée par des chercheurs australiens. "Le fond d'oeil permet de détecter précocement des lésions vasculaires qui peuvent engendrer par la suite la maladie d'Alzheimer", a estimé, sur Europe 1, le docteur Henri Nachour, chef d'un service de gérontologie à Avignon. La méthode est aussi plus simple que les scanners et IRM traditionnels. Si le procédé a obtenu de bons résultats, la prudence reste de mise du côté des médecins car l'examen oculaire est encore en phase de test.

Les chutes, "signe précoce de la maladie"

Dimanche, une autre étude, américaine celle-là, a présenté les chutes comme un signe précoce de la maladie. "Selon cette étude, la chute d'un adulte âgé qui n'est pas par ailleurs prédisposé à tomber, pourrait être un facteur déclencheur d'une évaluation de diagnostic de la maladie d'Alzheimer", a affirmé le Dr Carrillo. "A notre connaissance, c'est la première étude à identifier le risque accru de chutes lié au diagnostic préclinique de la maladie d'Alzheimer", a précisé le Dr Susan Stark.

Nicolas Sarkozy est annoncé mercredi à la Conférence internationale de l'Association Alzheimer. Il sera en terrain conquis : dimanche, le président de l'Association américaine Alzheimer, Harry Johns, a jugé que le plan Alzheimer lancé en France en 2008 était "véritablement un modèle pour le monde".
source: www.info.sfr.fr

Bonne éducation et vie saine pourraient aider à prévenir la maladie d'Alzheimer

2011-07-20T07:09:00.000+01:00

PARIS (AP) Prendre soin de votre corps pourrait sauver votre esprit. Des millions de cas de la maladie d'Alzheimer pourraient ainsi être évités dans le monde si l'on s'occupait au plus tôt de maîtriser ou prévenir des risques tels que la tension, la tabagie, l'obésité et le manque d'exercice physique et d'éducation, d'après une étude américaine présentée mardi à Paris à l'occasion du Congrès international de l'Association Alzheimer.

Cette étude apporte des éléments un peu plus concrets que les habituelles recommandations de bon sens sur un mode de vie sain. En effet, elle a identifié sept maux ou comportements expliquant près de la moitié des 35 millions de cas d'Alzheimer recensés sur le globe. Alors qu'aucun traitement efficace n'est encore en vue, la prévention est plus cruciale que jamais.

L'étude a été menée par Deborah Barnes, professeur adjoint de psychiatrie à l'Université de Californie (San Francisco) et ses résultats ont été publiés sur l'édition en ligne de la revue "Lancet Neurology". Les chercheurs ont reçu des fonds de l'Association Alzheimer et de l'Institut national américain sur le vieillissement (NIA).

Elle s'est basée sur un modèle mathématique qui a servi à estimer l'impact des facteurs à risque susceptibles d'être contrôlés: tabagie, dépression, peu ou pas d'éducation, diabète, manque d'exercice, ainsi qu'obésité et tension élevée à la quarantaine.

Dans le monde, le facteur à risque ayant le plus d'impact en matière d'Alzheimer est le manque d'éducation, car l'illettrisme est très répandu, selon les chercheurs. De plus, peu ou pas d'éducation signifie souvent qu'il existe d'autres facteurs associés comme une sous-nutrition. En lui-même, le manque d'éducation signifie que vous serez moins à même d'exercer des capacités cognitives qui vous seront utiles à un âge plus avancé.

"L'éducation, même à un jeune âge, aide à construire son réseau de neurones" et en être privé signifiera un développement cérébral moindre, a noté le Pr Barnes. Le second facteur à risque identifié dans le monde est la tabagie, suivie par le manque d'exercice (ce dernier étant le facteur N 1 aux Etats-Unis).

D'après ces résultats, les chercheurs estiment que réduire de 25% ces sept facteurs à risque pourrait permettre de diminuer de trois millions le nombre de cas d'Alzheimer. Une réduction de 10% signifierait 1,1 million de cas en moins.

Car il y a urgence: le nombre de personnes frappées par l'Alzheimer devrait tripler d'ici 2050 pour atteindre 106 millions de cas dans le monde.

"Nous pouvons agir", résume le Dr Ronald Petersen, un spécialiste de la démence sénile à la Mayo Clinic qui n'a pas participé à cette étude. Une fausse idée très répandue veut que tout soit déjà joué avec le patrimoine génétique dont on hérite, déplore-t-il, "mais les gens doivent se rendre compte qu'ils ne peuvent pas rester passifs". AP

Démences: les neuroleptiques et antidépresseurs mis en cause

2011-07-20T06:56:00.001+01:00

De Véronique MARTINACHE et Marlowe HOOD (AFP) –

PARIS — Deux études distinctes publiées dans deux revues médicales britanniques mettent en cause l'utilisation des neuroleptiques et des antidépresseurs pour traiter les patients atteints de démence, au moment où a lieu à Paris une conférence internationale sur la maladie d'Alzheimer.

Le Pr Sube Banerjee, du King's College de Londres, auteur en 2009 d'un rapport sur l'utilisation abusive des antipsychotiques (neuroleptiques) dans la maladie d'Alzheimer, montre aujourd'hui que deux antidépresseurs les plus prescrits pour des patients atteints de démence n'apportent pas de bénéfice, tout en causant des effets secondaires.

Pour cette étude publiée en ligne par The Lancet, le Pr Banerjee a recruté des patients britanniques avec une probable maladie d'Alzheimer et souffrant de dépression. Ils ont été répartis en trois groupes d'une centaine de patients, deux d'entre eux recevant un antidépresseur (sertraline ou mirtazapine) et le 3e un placebo (sans principe actif).

Les chercheurs n'ont pas trouvé de différences dans la réduction de la dépression au bout de trois mois dans les différents groupes. En revanche, les patients ayant reçu un antidépresseur présentaient davantage d'effets indésirables que ceux ayant pris le placebo.

"Les deux classes d'antidépresseurs les plus prescrits pour la dépression dans la maladie d'Alzheimer ne sont pas plus efficaces qu'un placebo", concluent-ils. "Les médecins doivent repenser le traitement des patients Alzheimer dépressifs et reconsidérer leurs habitudes de prescriptions d'antidépresseurs", ajoutent-ils.

Anti-douleurs contre l'agitation

Une autre étude, publiée en ligne par le British Medical Journal, montre de son côté que des anti-douleurs comme le paracétamol peuvent faire mieux que des neuroleptiques pour calmer l'agitation de patients atteints de démence.

L'agitation et l'agressivité sont un des symptômes les plus fréquents des formes avancées de démence, telles que la maladie d'Alzheimer. Des comportements perturbants pour l'entourage, souvent traités avec des médicaments neuroleptiques.

L'étude a été menée par des chercheurs britanniques (King's College) et norvégiens sur 352 patients norvégiens atteints de démence modérée à sévère.

La moitié d'entre eux ont continué à prendre leur traitement habituel, incluant des neuroleptiques ou des antidépresseurs. Les autres ont été traités avec du paracétamol pour 70% d'entre eux, de la buprenorphine (médicament de substitution à l'héroïne) pour 20% et des anti-douleurs plus puissants (morphine) pour 10%.

Une réduction significative de l'agitation a été montrée après huit semaines de traitement dans le second groupe par rapport au premier, indiquent les chercheurs.

Ils soulignent que le soulagement de la douleur, difficilement exprimable par les patients atteints de démence, peut jouer un rôle important dans le traitement de l'agitation et permettre de réduire les prescriptions inutiles de neuroleptiques.

Dans un rapport remis au gouvernement britannique en 2009, le Pr Banerjee indiquait que les médecins britanniques prescrivent chaque année des neuroleptiques à 180.000 patients atteints de démence, à l'origine de 1.620 AVC et 1.800 décès.

La même année en France, la Haute Autorité de Santé alertait contre une prescription excessive et inadaptée de ces médicaments dans la démence d'Alzheimer.

Copyright © 2011 AFP. Tous droits réservés.
crédit photo :(AFP/Archives, Sebastien Bozon)

Maladie d'Alzheimer : vers un dépistage simple comme un fond d'oeil ?

2011-07-19T18:31:00.002+01:00

Un simple examen de la rétine pourrait aider à identifier la maladie d'Alzheimer à un stade encore très précoce, avant que la personne atteinte ne manifeste les symptômes de la terrible maladie neurodégénérative, espèrent les auteurs d'une étude présentée dimanche au congrès international de l'Association Alzheimer, qui se déroule à Paris jusqu'au 20 juillet 2011.

La maladie d'Alzheimer touche environ 860 000 personnes en France. Incurable, l'enjeu de la recherche repose sur la découverte de marqueurs précoces de la maladie afin d'offrir une prise en charge le plus tôt possible et retarder d'autant l'apparition des symptômes cognitifs de la maladie.

Si l'essentiel du processus dégénératif de la maladie affecte les neurones du cerveau, il touche également les yeux où il provoque des modifications au niveau de la rétine.

"À l'heure actuelle, il n'existe pas un moyen unique de détecter la maladie d'Alzheimer avant qu'elle ne soit bien avancée. La tomographie par émission de positons (TEP) ou Pet-scan et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) peuvent diagnostiquer des changements au niveau du cerveau, mais ces procédures coûtent cher et peuvent être difficiles sur le plan technique, et ne sont donc pas envisageables pour du dépistage de masse", a expliqué Shaun Frost, du centre de recherche australien e-Health.

Avec ses collègues, il a mené une petite étude pilote dans laquelle les chercheurs examinaient la rétine de 13 patients atteints de la maladie d'Alzheimer, de 13 autres malades souffrant de troubles cognitifs légers et 110 personnes en bonne santé. Les résultats font apparaître une différence significative de la taille des vaisseaux sanguins du fond de l'œil, entre les patients Alzheimer et les personnes en bonne santé. Différence confirmée par Pet-scan, qui permet de visualiser le dépôt de la protéine bêta-amyloïde sous forme de plaques, signature de la maladie d'Alzheimer.

"Nos résultats sont très préliminaires mais très encourageants, se sont félicités les auteurs. Dans la mesure où le développement de la plaque amyloïde dans le cerveau survient plusieurs années avant que les symptômes de la maladie ne soient visibles, un test oculaire non-invasif et coût-efficace s'avère prometteur comme outil de dépistage précoce de la maladie". Ils souhaitent à présent confirmer leurs résultats dans des études plus grandes et, le cas échéant, que ce test oculaire permette aux médecins d'identifier les patients pour lesquels des examens plus poussés sont nécessaires.

Amélie Pelletier

Source
"Retinal vascular parameters as biomarkers for Alzheimer's disease", Shaun Frost et al (Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation (CSIRO, Australian e-Health Research Centre, Preventative Health Flagship, McCusker Alzheimer's Research Foundation, The Science and Industry Endowment Fund). Communiqué de presse de l'Association Alzheimer, dimanche 17 juillet 2011.
source: www.doctissimo.fr

Alzheimer : la progression de la maladie défie les chercheurs

2011-07-19T17:53:00.001+01:00

Depuis le dimanche 17 et jusqu’au vendredi 22 juillet 2011, la Conférence internationale sur la maladie d’Alzheimer réunit, à Paris, plusieurs milliers de spécialistes qui partageront les résultats des dernières études sur la maladie et sur les démences associées.

Le nombre de personnes atteints par la maladie d’Alzheimer continue de croître : il est passé en deux ans de 25 à 35 millions et pourrait encore doubler d’ici 2030. Avec le vieillissement de la population, ces pathologies deviennent un véritable enjeu de santé publique à travers le monde.

Risque de chute

Parmi les résultats présentés à l’occasion de cette réunion internationale, une étude américaine a montré que les chutes étaient beaucoup plus courantes chez des personnes présentant des signes biologiques de la maladie d'Alzheimer, avant même l’apparition des symptômes : un risque plus de deux fois et demie supérieur que chez d’autres individus. Chez certains, les changements qui affectent la marche et l’équilibre surviennent avant la détérioration des fonctions cognitives. Des comportements qui peuvent être des signes précurseurs - chez une personne âgée qui n’est pas par ailleurs prédisposée à tomber - d’une maladie dont le diagnostic est souvent fait très tard et pour laquelle il n’existe aucun médicament.

Troubles cognitifs et démence

Les lésions cérébrales traumatiques augmenteraient le risque de troubles cognitifs et de démence. Lors de cette conférence, d’autres travaux ont montré que les vétérans, atteints d’une lésion cérébrale, développaient deux fois plus souvent une démence – plus de 15% contre près de 7% – chez ceux qui ne l’étaient pas. Un constat qui fait craindre un risque, encore non confirmé, quant aux conséquences à long terme sur des vétérans plus jeunes. Les chercheurs se posent également la question à propos des victimes de chutes ou d’accidents de la circulation pour qui le traumatisme crânio-encéphalique est courant.

Les joueurs de football américain, sujets à risque

Une autre étude, conduite sur d’anciens joueurs de football américain, a révélé que certains d’entre eux connaissaient des problèmes et que plus d’un tiers pourraient être atteints de démence. Selon le dernier rapport de l’Association Alzheimer, 13% des Américains âgés de 65 ans et plus sont atteints de la maladie. Une série de résultats qui, après une étude plus affinée, et une comparaison faite avec d’autres sportifs souffrant de troubles de la mémoire et du langage, permettrait de dire que les traumatismes crâniens à répétition, subis durant plusieurs années, pourraient entraîner des maladies neurodégénératives liées à l’âge, plus précocement.
source: www.rfi.fr

"Ma maladie a un nom : Alzheimer"

2011-07-18T14:32:00.001+01:00

Ce week end s'ouvre à Paris une conférence sur la maladie d'Alzheimer. Diagnostiquée à 42 ans, Fabienne résiste. Savoir l'aide à se battre.
Le diagnostic est tombé le 3 août 2006. Ce jour-là, à l’hôpital de Montpellier, le neurologue annonce à Fabienne Piel qu’elle a la maladie d’Alzheimer. "Au départ, j’étais presque soulagée, raconte-t-elle. Je pensais avoir une tumeur au cerveau." Mais rapidement, la réalité la rattrape : "C’est pire qu’un cancer. Car en fin de compte, il n’existe aucun traitement…" À l’époque, cette jolie brune a 42 ans. Elle fait partie des jeunes Alzheimer, une minorité des patients. Depuis plusieurs années déjà, elle se plaint de troubles de mémoire. Éleveuse de chiens de race, elle oublie près de sa voiture les chiots qu’elle doit emmener chez le vétérinaire, tue un animal en lui faisant deux fois la même piqûre, se perd dans sa comptabilité… Son mari croit au surmenage, son médecin généraliste, à une dépression.
"Pas la peine de faire des projets"

En 2002, Fabienne passe des examens à l’hôpital de Montpellier : tests neuropsychologiques, IRM, scanner… Mais son dossier est égaré. Quatre ans plus tard, on lui donne enfin les résultats. Un choc : "Je me disais : 'ce n’est pas la peine de faire des projets. Dans sept ou huit ans, c’est fini, je serai placée.'" Avec le recul, pourtant, ce diagnostic précoce lui semble bénéfique : "Il vaut mieux savoir que rester dans le doute. Avant, j’avais l’impression de devenir folle. Mettre un nom sur la maladie m’a permis de me battre."

Dans leur maison de Bollène (Vaucluse), son mari, Patrick, 58 ans, opine de la moustache : "Avant, je m’énervais, je lui criais dessus. Maintenant, j’ai changé d’attitude." Car Fabienne n’y est pour rien quand elle range ses clés dans le congélateur. Qu’elle ne sait plus enfiler une robe ou qu’elle "perd le fil de ses idées". "C’est bien de diagnostiquer tôt la maladie, estime Patrick. Mais il faut prendre des mesures d’accompagnement, que ce soit au niveau de l’emploi ou pour les enfants." Eux ont dû se battre pendant deux ans pour que Fabienne touche l’allocation aux adultes handicapés (370 euros) et une pension d’invalidité (348 euros). Ils ont mis du temps à trouver un psychiatre pour leur fille cadette, qui avait 14 ans au moment du diagnostic : "Elle refusait la maladie. Elle a fait une tentative de suicide, une fugue, pris de la drogue…"
Les lésions progressent

Le couple, lui, met en place des "béquilles" pour pallier les pertes dues à cette maladie neurodégénérative. Comme ces Post-it disséminés dans la maison : "Penser à se rincer la tête", "Se laver les dents avant de mettre du rouge à lèvres"… Un tablier avec une poche pour glisser le portable, les clés, un carnet pour noter… Enfin un programme sur le portable indiquant le déroulé de la journée. "Le problème, c’est que chaque solution ne marche qu’un temps."

Car les lésions progressent, insidieusement. Difficile à imaginer face à cette malade souriante, accueillant les clients de ses chambres d’hôtes. Des affichettes donnent pourtant des infos sur sa maladie. Et s’il le faut, Fabienne sort sa carte de malade Alzheimer. "À force de montrer des malades dans la déchéance, les gens n’ont que cette vision-là, s’énerve-t-elle. Mais pour moi, avant d’en arriver là, cette maladie incurable est un handicap invisible." Handicapée, Fabienne a créé une association, La Vie sans oubli, pour faire entendre les jeunes Alzheimer. Elle a aussi témoigné dans un livre*. Aujourd’hui, elle tente de savourer les plaisirs du moment : peinture, moto, balades en âne… "Quand je m’attache à réaliser quelque chose, je vais mettre deux fois plus de temps et d’énergie qu’une personne normale. Mais le jour où je baisserai vraiment les bras, la maladie passera par-dessus et m’envahira complètement."
Prévenir son entourage

Chaque jour Fabienne prend les comprimés que son mari dépose dans son assiette. "Je me demande si c’est utile, s’interroge-t-elle. Quand on a attaqué l’hôpital [un procès que le couple a gagné], l’administration s’est défendue en disant que, comme les médicaments étaient peu efficaces, les prendre quatre ans plus tôt n’aurait pas changé grand-chose!" La quadragénaire a bien essayé d’intégrer des essais thérapeutiques. En vain : "Ou je suis trop jeune, ou pas assez malade." Elle se rend chez le psychiatre et l’orthophoniste. "Je ne sais pas si cela m’aide… Mais si j’arrête, ce sera peut-être pire."

La fin? Avec ce diagnostic précoce, Fabienne a eu le temps d’y réfléchir : "Je crois qu’on est toujours conscient. Sinon, pourquoi verrait-on des malades pleurer, être dépressifs?" Elle a aussi eu le temps de penser à son avenir et de prévenir son entourage : elle ne veut pas finir en maison de retraite ou en institution. Avec son mari, ils songent à s’installer au Maroc : "Là-bas, quelqu’un pourrait m’aider en permanence…" Sinon, prévient-elle, "le jour où je ne pourrai plus rester chez moi, je préfère l’euthanasie".

*J’ai peur d’oublier (Michel Lafon, 2009) sera bientôt adapté en téléfilm.

Marie Quenet, envoyée spéciale à Bollène - Le Journal du Dimanche

dimanche 17 juillet 2011
Alzheimer Paru dans leJDD

Une conférence s'ouvre ce week end à Paris sur Alzheimer. (Maxppp)
Et aussi

Alzheimer : diagnostic, soins et prévention
Rose-Marie Van Lerberghe : "Ne pas faire de la dépendance un épouvantail"
source: www.lejdd.fr

Alzheimer : des études pointent une relation avec des traumatismes cérébraux

2011-07-18T14:22:00.002+01:00

De Véronique MARTINACHE (AFP)

PARIS — Les lésions cérébrales traumatiques augmenteraient le risque de troubles cognitifs et de démence, selon deux études américaines distinctes présentées lundi à Paris à l'occasion de la Conférence internationale de l'Association Alzheimer (AAIC).

La relation entre un traumatisme crânien et le risque de démence reste obscure, certaines études suggérant que le risque est accru, d'autres ne trouvant aucune relation.

L'équipe du Pr Kristine Yaffe (Université de Californie, San Francisco) a analysé les dossiers médicaux de 281.540 vétérans américains âgés de 55 ans ou plus, chez qui la démence n'avait pas été diagnostiquée au début de l'étude.

Elle a montré que le risque de développer une démence pendant la durée de l'étude (7 ans) était plus que doublé chez les vétérans atteints d'une lésion cérébrale (15,3% contre 6,8% chez ceux qui ne l'étaient pas).

"Les données laissent à penser que le traumatisme crânio-encéphalique (TCE) chez les vétérans âgés pourrait les prédisposer au développement d'une démence symptomatique. Elles suscitent des inquiétudes quant aux possibles conséquences sur le long terme des TCE chez les vétérans plus jeunes ", a déclaré le Pr Yaffe, citée dans un communiqué de l'AAIC.

Pour les chercheurs, la question est importante, car le TCE est courant, notamment à la suite de chutes ou d'accidents de la circulation.

"Le TCE est également considéré comme la blessure typique des conflits en Irak et en Afghanistan où elle touche 22% des victimes et 59% des blessures liées aux explosions", a souligné le Pr Yaffe.

Plusieurs mécanismes pourraient expliquer cette augmentation du risque.

Selon les chercheurs, on trouve ainsi des plaques amyloïdes semblables à celles présentes dans les cerveaux des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer dans jusqu'à 30% des patients atteints de TCE qui ne survivent pas à leurs blessures, quel que soit leur âge.

Une autre étude a été conduite par le Pr Christopher Randolph (Loyola University Medical Center, Chicago) chez d'anciens joueurs de football américain.

513 membres à la retraite de la National Football League Players' Association ont répondu en 2008 à une enquête ciblant particulièrement des problèmes de mémoire (y compris un questionnaire de dépistage de la maladie d'Alzheimer appelé AD8).

Un peu plus de 35% des répondants (âge moyen de 61 ans) présentaient un score AD8 laissant envisager une possibilité de démence. A titre de comparaison, selon le rapport 2011 de l'Association Alzheimer, 13% des Américains âgés de 65 ans et plus sont atteints de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont utilisé les données de l'enquête pour identifier d'anciens joueurs souffrant possiblement de troubles légers de la cognition (troubles de la mémoire, du langage...). Ils ont trouvé que les anciens athlètes étaient davantage touchés par rapport à des individus présentant les mêmes caractéristiques sociodémographiques, mais sans passé de sportif professionnel.

Selon les chercheurs, ces résultats, encore considérés comme préliminaires, confortent l'hypothèse que des traumatismes crâniens répétés pendant de nombreuses années de pratique du football américain peuvent entraîner une expression plus précoce des maladies neurodégénératives liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.

source AFP.

Alzheimer : diagnostic, soins et prévention

2011-07-18T14:15:00.002+01:00

C’est LE grand rendez-vous scientifique sur Alzheimer. Et pour la première fois, il se tient en France. Une conférence internationale sur la maladie d’Alzheimer s’ouvre aujourd’hui à Paris : 5.000 experts venus du monde entier y feront le point sur les dernières avancées. Nicolas Sarkozy interviendra mercredi à la tribune.
Comment diagnostique-t-on Alzheimer?

Le diagnostic ne peut être fait avec certitude qu’après la mort du patient. Mais les centres Mémoire disposent aujourd’hui d’une batterie d’examens pour identifier cette maladie neurodégénérative : questionnaire neuropsychologique, IRM, prise de sang, ponction lombaire… De nouveaux outils de diagnostic sont actuellement à l’étude. "Quand les symptômes apparaissent, cela fait déjà quinze ans en moyenne que la maladie évolue à bas bruit, explique Philippe Amouyel, directeur de la Fondation plan Alzheimer. De nouveaux indicateurs, les biomarqueurs, mesurés dans le liquide céphalorachidien ou le sang, permettent d’explorer cette partie cachée et, à terme, de diagnostiquer plus vite la maladie." De quoi changer, il y a quatre mois, la définition de la maladie. Désormais, comme l’explique William Thies, directeur médical et scientifique de l’association américaine Alzheimer, elle ne se limite plus au stade le plus avancé de la maladie.
Existe-t-il des médicaments contre l’Alzheimer?

Les médicaments actuellement commercialisés (au nombre de 4) ne traitent que les symptômes mais ne soignent pas la maladie elle-même. Certains contestent d’ailleurs leur utilité. Des dizaines de nouveaux traitements sont actuellement expérimentés dans le monde. Et le diagnostic précoce ouvre de nouvelles perspectives : "Actuellement, on s’y prend peut-être trop tard : les neurones sont déjà détruits, on ne peut plus faire marche arrière, analyse Florence Pasquier, professeur de neurologie. Si l’on donnait les médicaments plus tôt, on pourrait peut-être interrompre le processus à temps." Des vaccins sont aussi testés depuis 2007-2008…
Peut-on ralentir la progression de la maladie?

Des essais de prévention sont actuellement en cours. Car on sait que certains facteurs peuvent accroître le risque de développer la maladie : manque d’activité physique, absence de stimulation intellectuelle, alimentation trop grasse, antécédents de maladie cardio-vasculaire, traumatismes crâniens, isolement social… D’où l’intérêt d’adopter une bonne hygiène de vie.

M.Q.
source: www.lejdd.fr

Mise en lumière de l'importance de l'amyloïde ß43 dans le développement de la maladie d'Alzheimer

2011-07-17T12:38:00.001+01:00

Un groupe de chercheurs du RIKEN Brain Institute a découvert l'influence d'une forme de l'amyloïde ß peu étudiée jusqu'à maintenant, dans la formation de plaques séniles à l'origine de la maladie d'Alzheimer.

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif se caractérisant par une perte de la mémoire et des facultés cognitives conduisant au décès du patient. Deux types de lésions participant à la dégénérescence et à l'inflammation du cerveau sont observées : les dégénérescences neurofibrillaires et la formation de plaques amyloïdes.

Les plaques amyloïdes ou "plaques séniles" ont pour origine l'accumulation extracellulaire du peptite nommé amyloïde ß (Aß ). Deux formes majeures de ce peptite, Aß40 et Aß42, constitués respectivement de 40 et 42 acides aminés, ont jusqu'à présent fait l'objet de nombreux travaux de recherche car elles ont été associées à des mutations génétiques entraînant le développement de formes précoces de la maladie d'Alzheimer. Il existe d'autres formes plus longues de ß amyloïdes présentes dans le cerveau des malades, mais leur influence a été peu étudiée jusqu'à maintenant.

Les scientifiques du RIKEN Brain Institute ont découvert que la forme Aß43 se retrouve aussi fréquemment qu'Aß42 dans les cerveaux de patients souffrant de la maladie d'Alzheimer. Les chercheurs ont donc créé des souris génétiquement modifiées surproduisant le peptide Aß43 afin de comprendre son influence sur le développement de la maladie. Les différentes concentrations des peptides Aß40, Aß42 et Aß43 ont également été mesurées.

Les résultats obtenus ont révélé qu'Aß43 est présent dans des quantités plus importantes que celles d'Aß40 et que son pouvoir neurotoxique est supérieur à celui d'Aß42. En outre, Aß43 a montré une plus grande propension à s'agréger, accélérant ainsi le développement de la maladie d'Alheimer. Enfin, contrairement aux deux formes Aß présentes dans les cerveaux humain et murins dès la naissance, Aß43 voit sa quantité drastiquement augmenter avec l'âge des patients.

Les résultats de l'étude ont été publiés dans la revue scientifique Nature Neuroscience et l'équipe de spécialistes du RIKEN Brain Science Institute estime qu'Aß43 pourrait être employé à terme comme biomarqueur afin de détecter plus rapidement la maladie d'Alzheimer.

Source : Site de Nature Neuroscience : http://redirectix.bulletins-electroniques.com/bhgOq

La chute, un possible signe d'Alzheimer

2011-07-17T11:48:00.000+01:00

Les chutes sont plus courantes chez les personnes qui présentent les premiers signes biologiques de la maladie d'Alzheimer, selon une étude présentée ce dimanche à Paris à l'occasion de la Conférence internationale de l'Association Alzheimer (AAIC).

"A notre connaissance, c'est la première étude à identifier le risque accru de chutes lié au diagnostic préclinique de la maladie d'Alzheimer", a affirmé sa responsable, le Dr Susan Stark, maître de conférences en ergothérapie et neurologie à la Washington University à Saint Louis (Etats-Unis). Cette étude sur 8 mois a suivi 125 adultes âgés, dépourvus de troubles cognitifs, actuellement recrutés dans des études longitudinales de la mémoire et du vieillissement à l'Alzheimer's Disease Research Center (ADRC) de la Washington University.

Tous les participants se sont soumis notamment à un examen d'imagerie cérébrale, la TEP ou Pet Scan (Tomographie par Emission de Positrons) avec le marqueur PiB, une molécule fluorescente qui permet de visualiser la présence de plaques amyloïdes associées à l’Alzheimer. Les chercheurs ont trouvé qu'une image avec PiB positive signifiait un risque de chute 2,7 fois supérieur pour chaque unité d'augmentation sur le cliché.

"Les résultats de cette étude illustrent le fait que, chez certaines personnes, les changements qui affectent la marche et l'équilibre peuvent survenir avant la détérioration des fonctions cognitives", a déclaré le Dr Maria Carrillo, directrice principale des relations médicales et scientifiques de l'Alzheimer's Association. "Selon cette étude, la chute d'un adulte âgé qui n'est pas par ailleurs prédisposé à tomber, pourrait être un facteur déclencheur d'une évaluation de diagnostic de la maladie d'Alzheimer", a ajouté le Dr Carrillo, citée dans un communiqué de l'AAIC.

Selon les chercheurs, le résultat "concorde avec des études antérieures sur les problèmes de mobilité chez les personnes présentant des symptômes précoces de la maladie d'Alzheimer ou des troubles légers de la cognition". "Il est urgent de poursuivre les recherches, notamment pour approfondir l'étude de la relation entre les déficits moteurs et les chutes en tant que signes précoces de la maladie d'Alzheimer", a estimé le Dr Carrillo.

source: www.lefigaro.fr

Alzheimer, tu nous surprendra toujours

2011-07-12T18:06:00.004+01:00

De nouveaux éléments déclenchant des problèmes associés à la perte de mémoire, difficultés à résoudre des problèmes, inaptitudes sociales, et troubles cognitifs ont été répertoriés dans une nouvelle étude publiée récemment dans un journal médical.

Des chercheurs suédois ont examiné plus de 8000 jumeaux de 65 ans ou plus, et se sont rendu compte que le risque de développer la maladie d’Alzheimer était deux fois plus élevé chez les personnes qui étaient en excès pondéral que chez les personnes ayant un poids normal. Ces données suggèrent que les obèses ont 4 fois plus de chances de développer Alzheimer que les personnes dont l’Indice de Masse Corporel est dans la moyenne.

Les résultats de l’étude, publiés dans le journal Neurology, reprennent des avis d’experts proposant un lien entre un poids mal sain et la démence. Timothy S. Harlan, Docteur en Médecine et fondateur du portail web Dr Gourmet, observe qu’une situation de surpoids ou d’obésité peut amener des conséquences bien plus graves que les problèmes traditionnellement évoqués (maladies cardiaques, diabète).

L’étude met en évidence que souffrir d’un excès pondéral peut augmenter le risque de développer la maladie d’Alzheimer. On peut en conclure que les problèmes de poids ne doivent pas être pris à la légère car les excès de graisses peuvent facilement mener à des risques dont les conséquences sont très lourdes sur la santé d’une personne.
source: www.communique-de-presse.info

Sur 100 000 personnes atteintes d’Alzheimer Seulement 1% des malades peuvent être hospitalisés en Algérie

2011-07-10T11:34:00.002+01:00

Par : D. LOUKIL

L’ampleur du phénomène de l’alzheimer interpelle les pouvoirs publics qui se doivent de mettre en place une politique de prise en charge médico-sociale des malades et qu’il ne sert à rien de stigmatiser les familles. Au contraire, celles-ci doivent être aidées et soutenues pour permettre l’accompagnement de leurs proches.
La maladie d’ Alzheimer, en Algérie, suscite, incontestablement, une préoccupation grandissante partagée aussi bien par le corps médical, les juristes, les sociologues que la société en général, au moment où les indicateurs démographiques montrent un vieillissement de la population en Algérie. C’est autour de cette appréhension qu’une table ronde sur “la maladie d’Alzheimer : regards pluriels” a été organisée par le Groupe de recherche en anthropologie de la santé (GRAS) d’Oran. Regroupant des médecins spécialistes, des sociologues et des représentants associatifs, montrant ainsi l’approche pluridisciplinaire de cette pathologie qui touche 100 000 personnes en Algérie. Les aspects cliniques de la maladie, présentés par le professeur Hamouda et le Dr Mouffok de l’EHU psychiatrique de Sidi Chahmi, a permis d’introduire la problématique de la prise en charge des malades. Ainsi, le Dr Mouffok dira clairement que seul 1% des malades est hospitalisé et souvent en urgence : “Les plus de 65 ans ne peuvent être hospitalisés en milieu psychiatrique selon la loi, donc la majorité erre entre les membres de la famille qui les prend en charge.” Il est vrai que c’est essentiellement dans le milieu familial que se fait la prise en charge des malades atteints d’Alzheimer, les mécanismes de solidarité sociaux et familiaux supportant seuls cette lourde tâche. Sachant que cette maladie, étant une pathologie dégénérescente des fonctions mentales, touchant les sujets parfois âgés de 50 ans à peine, provoque des troubles du comportement dans 40 à 60% des cas, des troubles temporaux spatiaux, des hallucinations, 70% de cas démence et donc très compliqués à assumer pour les proches. Les conséquences de ces troubles sont notamment : l’épuisement des familles qui ne disposent en Algérie d’aucune structure sanitaire de prise en charge adaptée pouvant les soulager, soit par des placements dans des maisons spécialisées ou des établissements d’hôpitaux de jour. Le recours à des aides-soignants, des auxiliaires de vie, n’est même pas imaginable en Algérie qui, en la matière, montre une fois encore son niveau de “pays du tiers-monde dans le domaine de la prise en charge médico-sociale”, déclarera un intervenant. Dès lors, pour l’ensemble des participants, l’ampleur du phénomène interpelle les pouvoirs publics qui se doivent de mettre en place une politique de prise en charge médico-sociale des malades et qu’il ne sert à rien de stigmatiser les familles. Au contraire, celles-ci doivent être aidées et soutenues pour permettre l’accompagnement de leurs proches. Les réseaux familiaux ne pouvant remplacer une politique de santé publique nationale.
source: www.liberte-algerie.com

Sur 100 000 personnes atteintes d’Alzheimer Seulement 1% des malades peuvent être hospitalisés en Algérie

2011-07-10T11:34:00.000+01:00

Par : D. LOUKIL

L’ampleur du phénomène de l’alzheimer interpelle les pouvoirs publics qui se doivent de mettre en place une politique de prise en charge médico-sociale des malades et qu’il ne sert à rien de stigmatiser les familles. Au contraire, celles-ci doivent être aidées et soutenues pour permettre l’accompagnement de leurs proches.
La maladie d’ Alzheimer, en Algérie, suscite, incontestablement, une préoccupation grandissante partagée aussi bien par le corps médical, les juristes, les sociologues que la société en général, au moment où les indicateurs démographiques montrent un vieillissement de la population en Algérie. C’est autour de cette appréhension qu’une table ronde sur “la maladie d’Alzheimer : regards pluriels” a été organisée par le Groupe de recherche en anthropologie de la santé (GRAS) d’Oran. Regroupant des médecins spécialistes, des sociologues et des représentants associatifs, montrant ainsi l’approche pluridisciplinaire de cette pathologie qui touche 100 000 personnes en Algérie. Les aspects cliniques de la maladie, présentés par le professeur Hamouda et le Dr Mouffok de l’EHU psychiatrique de Sidi Chahmi, a permis d’introduire la problématique de la prise en charge des malades. Ainsi, le Dr Mouffok dira clairement que seul 1% des malades est hospitalisé et souvent en urgence : “Les plus de 65 ans ne peuvent être hospitalisés en milieu psychiatrique selon la loi, donc la majorité erre entre les membres de la famille qui les prend en charge.” Il est vrai que c’est essentiellement dans le milieu familial que se fait la prise en charge des malades atteints d’Alzheimer, les mécanismes de solidarité sociaux et familiaux supportant seuls cette lourde tâche. Sachant que cette maladie, étant une pathologie dégénérescente des fonctions mentales, touchant les sujets parfois âgés de 50 ans à peine, provoque des troubles du comportement dans 40 à 60% des cas, des troubles temporaux spatiaux, des hallucinations, 70% de cas démence et donc très compliqués à assumer pour les proches. Les conséquences de ces troubles sont notamment : l’épuisement des familles qui ne disposent en Algérie d’aucune structure sanitaire de prise en charge adaptée pouvant les soulager, soit http://www.blogger.com/img/blank.gifpar des placements dans des maisons spécialisées ou des établissements d’hôpitaux de jour. Le recours à des aides-soignants, des auxiliaires de vie, n’est même pas imaginable en Algérie qui, en la matière, montre une fois encore son niveau de “pays du tiers-monde dans le domaine de la prise en charge médico-sociale”, déclarera un intervenant. Dès lors, pour l’ensemble des participants, l’ampleur du phénomène interpelle les pouvoirs publics qui se doivent de mettre en place une politique de prise en charge médico-sociale des malades et qu’il ne sert à rien de stigmatiser les familles. Au contraire, celles-ci doivent être aidées et soutenues pour permettre l’accompagnement de leurs proches. Les réseaux familiaux ne pouvant remplacer une politique de santé publique nationale.
source: www.liberte-algerie.com

Alzheimer : le rôle clé d'une protéine expliqué

2011-07-05T18:35:00.002+01:00

Une protéine produite par un gène associé à l'alzheimer ralentit la capacité du cerveau à se débarrasser du peptide bêta-amyloïde, le principal ingrédient des plaques amyloïdes qui caractérisent cette maladie neurodégénérative.

Selon le Dr David Holtzman et ses collègues de l'Université de Washington à St-Louis, cette nouvelle connaissance pourrait éventuellement permettre de créer un médicament pouvant ralentir et même interrompre la formation de plaques amyloïdes.

Contexte

La médecine savait déjà que plusieurs gènes sont liés à un risque accru de développer la maladie, dont l'apolipoprotéine e (APOE-e). L'une des trois formes de ce gène, l'APOE-e4, est la plus fortement associée à un risque le plus élevé.
http://www.blogger.com/img/blank.gif
D'autres travaux avaient démontré que l'APOE-e4 était lié à l'accumulation du peptide bêta amyloïde.

Les présents travaux permettent de comprendre pourquoi. Ils montrent que l'APOEe4 agit en ralentissant l'évacuation du peptide du cerveau.

La prochaine étape sera de comprendre comment l'APOE-e affecte l'élimination du peptide bêta-amyloïde et comment l'APOE-e4 perturbe ce processus.

— Dr David Holtzm
source:radio canada

Nouvelles pistes dans la lutte contre l'Alzheimer

2011-07-05T18:32:00.000+01:00

Que des humiliations et de l'indifférence!

2011-07-03T11:30:00.002+01:00

Élisabeth papageorges
L'auteure est la fille de feue Hélène Papageorges, chambre 3005, Hôpital Notre-Dame.

La dévoreuse maladie d'Alzheimer l'enfermait dans une tourmente mentale et une décrépitude physique à fendre l'âme. Toute tentative de vouloir comprendre s'avérait un échec. Une prise de conscience momentanée chez elle, assassine le peu de vie qu'elle subit. C'est le déchirant portrait de ma mère, qui nous appelait jour et nuit, ne sachant ni l'heure ni la couleur du ciel.

Notre impuissance et l'urgence de l'aider nous forcèrent à l'amener à l'hôpital. Ce fut le début de la fin... là où nous avions mis confiance et espoir.

Cette maladie désarticule toute autonomie mentale et physique, et exige un environnement et un personnel spécialement formé. Pourquoi ne pas instaurer un protocole spécifique dès leur admission et répondant aux besoins criants de ces patients? On éviterait les angoisses, les douleurs de la solitude et l'affaiblissement de leurs facultés cognitives. Et surtout, cette situation permettrait une vraie communication entre la famille, le patient et le personnel. Situation si peu existante!

La personne atteinte d'Alzheimer demeure une personne ayant droit à sa dignité et à une qualité de vie humaine pour elle et ses proches. Avoir droit à son dossier médical est une nécessité. Rencontrer les médecins, discuter des traitements et des effets encourus, analyser les réactions, les noter et les partager avec la famille devraient faire partie intégrante du traitement. Mais le patient n'a plus son mot à dire, ses droits lui sont confisqués, on le réduit à sa maladie. On oublie que derrière les troubles de comportements se cache un appel à l'aide. Alors, on double les doses, on ne comprend pas. Et moi d'exiger de voir son dossier. Je suis SA voix, et j'en ai légalement le droit!

Le premier soir elle est abandonnée dans un corridor, à moitié dénudée, abrutie par je ne sais quel médicament, ma mère parmi tant d'autres, comme elle, est réduite à une image sans nom. Aucun médecin. Que des questions sans réponse.

Le troisième soir, elle est transférée dans une chambre et on diagnostique une infection urinaire. Endormie ou droguée, encore le même silence à mes questions. Je la rassure dans ses émotions rendues muettes.

Deux semaines passent. On monte maman aux soins prolongés. Pourquoi?

La pose d'une sonde urinaire lui fait l'effet d'un viol et engendre une terrible terreur. Ne sait-on pas que la moindre brusquerie la plonge dans une panique totale?

Et là, j'ose parler de maltraitance. Oui, je le crie haut et fort?! Les négligences se multiplient chaque jour: dénutrition, hygiène corporelle et buccale quasi inexistante. Aucune bienveillance, que des humiliations et de l'indifférence!

À mes commentaires et à ses questions: «Elle ne s'en souviendra pas... qu'est-ce ça donne!»

Mais la mémoire du coeur existe toujours, elle ressent les vibrations d'un soignant. Si ce dernier sait attirer sa confiance, la compréhension de la personne atteinte se fera au niveau de l'affectivité.

Accompagner nos êtres aimés dans cette souffrance est inhumain. La famille et l'équipe médicale pourraient tellement travailler de pair pour soulager leurs tempêtes intérieures!

Moi, j'ai un souvenir précis et douloureux du séjour final de ma mère dans cet hôpital!

Pour elle et pour tant d'autres, que leur mort serve à exiger plus de formation spécialisée, soit par l'entremise de la Société d'Alzheimer ou d'autres organismes.

Avoir droit au dossier médical serait un premier pas vers un protocole plus humain.

C'est aussi ça, mourir dans la dignité et le respect. La mémoire du coeur n'oublie pas...
source: www.cyberpresse.ca

Des souris amnésiques retrouvent la mémoire

2011-06-27T00:00:00.000+01:00

Des équipes de recherches de Marseille et de Montpellier ont permis à des souris amnésiques de retrouver la mémoire grâce à une greffe de cellules souches humaines.

L'étude pré-clinique a permis d'analyser les effets d'une transplantation de cellules souches nasales humaines dans le cerveau ou dans le liquide céphalo-rachidien de souris rendues amnésiques, rapporte vendredi l'Assistance publique-Hôpitaux de Marseille (AP-HM).

«Quatre semaines après la greffe, des tests comportementaux ont montré que les souris transplantées avaient retrouvé leurs capacités à apprendre et à mémoriser l'emplacement d'un objet ou l'association d'une récompense avec une odeur», indique l'AP-HM dans un communiqué.

«Les animaux greffés ont réalisé des scores similaires à ceux observés chez les animaux non lésés tandis que les souris lésées et non greffées demeuraient incapables de réaliser ces tâches d'apprentissage et de mémorisation», poursuit le texte.http://www.blogger.com/img/blank.gif

Cette expérience a également permis de restaurer partiellement le «phénomène de potentialisation à long terme», l'un des mécanismes de base de la mémorisation.

Cette étude pourrait ouvrir la voie à un essai clinique sur des patients souffrant d'amnésie soit d'origine traumatique, soit consécutive à une insuffisance de la circulation sanguine dans le cerveau.

Ces recherches se poursuivent par ailleurs sur des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer, précisé encore l'AP-HM.
Reuters
source: www.20minutes.fr

Alzheimer : une nouvelle protéine à valeur prédictive - Actualité médicale Alzheimer : une nouvelle protéine à valeur prédictive

2011-06-26T00:00:00.001+01:00

Il arrive souvent aux personnes âgées d'avoir quelques épisodes de perte de la mémoire et d'oublis bénins. Dans certains cas, ces signes sont annonciateurs de la maladie d'Alzheimer. Mais comment savoir à quoi s'attendre ? Des chercheurs allemands pensent avoir découvert une protéine qui pourrait permettre d’identifier un état prédémentiel et de faire un diagnostic précoce de la maladie d’Alzheimer. Ils publient leurs travaux dans la revue Neurology.

Des études antérieures ont montré que la concentration dans le liquide céphalo-rachidien des protéines précurseurs amyloïdes solubles (sAPP) alpha et béta était modifiée au cours du développement de la maladie d'Alzheimer. Robert Perneczky et ses collègues de l'université de Munich (Allemagne) ont donc voulu savoir si le dosage de ces dernières pouvait avoir une valeur prédictive pour la maladie. À cette fin, ils ont suivi, durant 3 ans, 58 patients souffrant d'oublis bénins. Les protéines sAPP ont été dosées uniquement au début de l'expérience. À la fin de l'étude, seulement 21 patients avaient développé la maladie d’Alzheimer.

Ils ont ainsi constaté que, chez ces derniers, la concentration en sAPP était d’environ 1 200 ng/ml contre 932 ng/ml chez les autres patients. Ainsi, la protéine pourrait bien être un biomarqueur prédictif de la maladie, lors de l'apparition des premiers signes de perte de mémoire.

Afin de confirmer ses premiers résultats, des études de plus grandes envergures doivent être menées.

Olivier Frégaville-Arcas - Information hospitalière
www.informationhospitaliere.com

ALZHEIMER: Quelques cellules souches olfactives pour retrouver la MÉMOIRE

2011-06-25T04:14:00.001+01:00

CNRS- The Journal of Clinical Investigation
Grâce à une greffe de cellules souches olfactives humaines, ou, comme l'écrit le CNRS, un peu plus de “flair”, ces souris amnésiques ont pu retrouver une partie de leur fonctions cognitives. La greffe de cellules souches s’avère capable de restaurer partiellement l'un des mécanismes de base de la mémorisation. C'est le résultat de cette expérience française de thérapie cellulaire inédite menée par plusieurs équipes du CNRS et de l’APHM. Ces conclusions publiées dans l’édition en ligne du 13 juin du Journal of Clinical Investigation, ouvrent la voie à de nouvelles recherches, basées sur l'autogreffe de cellules souches nasales chez des patients souffrant d'une amnésie post-traumatique ou post-ischémique ou encore de la maladie d’Alzheimer.

La réparation du système nerveux central est un défi scientifique incitant des stratégies novatrices, rappelle les auteurs. Quelques zones du cerveau ont le pouvoir d’augmenter ou de diminuer la neurogenèse selon les exigences cognitives de l'environnement. Toutefois, la neurogenèse échoue habituellement pour compenser les conséquences délétères de traumatisme sévère ou de maladies neurodégénératives et de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, la thérapie cellulaire est une alternative attrayante pour le traitement d'une variété de maladies neurologiques. Cependant, le succès d'un traitement thérapeutique dépend fondamentalement du choix du type de cellule. Plusieurs types de cellules souches ont été proposées pour le traitement des lésions cérébrales. Des souris ont déjà reçu des cellules souches neurales, dans le cas de modèles expérimentaux de la maladie d'Alzheimer, du vieillissement ou d’autres troubles cognitifs.

Parmi les candidats potentiels de cellules souches, les cellules olfactives, implantées dans le tissu nerveux: La muqueuse olfactive est un terrain d'auto-renouvellement permanent des tissus nerveux, même chez les personnes âgées, qui abrite une variété de cellules de soutien de la fonction normale et de sa capacité de régénération. L'utilisation de cellules souches nasales présente de nombreux avantages, ces cellules sont faciles à prélever et à cultiver. Chaque individu peut être son propre donneur, ce qui élimine tout risque de rejet immunitaire tout en garantissant un accès immédiat à ces cellules.

Ces équipes ont analysé les effets d'une transplantation de cellules souches olfactives humaines dans le cerveau ou le liquide céphalo-rachidien de souris rendues amnésiques. Quatre semaines après la greffe, les tests comportementaux montrent que les souris transplantées ont retrouvé leurs capacités à apprendre et à mémoriser l'emplacement d'un objet ou l'association d'une récompense avec une odeur. Les animaux greffés ont réalisé des scores similaires à ceux observés chez les animaux non lésés tandis que les souris lésées et non greffées demeuraient incapables de réaliser ces tâches d'apprentissage et de mémorisation.
L'analyse des tissus confirme ces résultats: les cellules souches nasales humaines se sont implantées dans les zones lésées et différenciées en neurones.

A plus long terme, cette étude, qui se poursuit aussi sur des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer, pourrait ouvrir la voie à un essai clinique basé sur l'autogreffe de cellules souches nasales chez des patients souffrant d'une amnésie post-traumatique ou post-ischémique.

source:www.santelog.com

La maladie d'Alzheimer va peser lourdement sur l'économie mondiale

2011-06-25T04:06:00.002+01:00

WASHINGTON — La maladie d'Alzheimer va peser de plus en plus lourdement sur l'économie mondiale dans les années qui viennent, à mesure que la population vieillit, ont averti jeudi des experts réunis au Congrès américain.

Entre 24 et 37 millions de personnes dans le monde vivent déjà avec cette forme de démence incurable, un chiffre qui devrait atteindre les 115 millions d'ici à 2050, ont déclaré ces experts devant la commission des Affaires étrangères de la Chambre des représentants.

La maladie "est la crise sanitaire et sociale la plus grave du XXIe siècle", a lancé Daisy Acosta, présidente de l'association Alzheimer's Disease International, dont le siège se trouve à Londres.

Mme Acosta a évalué à 604 milliards de dollars le coût de la maladie d'Alzheimer en 2010, soit un pour cent du PIB mondial. "Si c'était un pays, ce serait la 18e économie du monde en termes de PIB", a-t-elle observé.

Mais les sommes consacrées à la recherche sont minimes par rapport à d'autres maladies, a observé Bill Thies, de l'Alzheimer's Association.

"Nous investissons six milliards de dollars par an contre le cancer, 4 milliards contre les maladies cardio-vasculaires et 2 milliards contre le sida. Pour Alzheimer, nous en sommes aux alentours de 450 millions", a-t-il relevé.

George Vradenburg, de l'organisation USAgainstAlzheimer, a souligné que les pays occidentaux étaient les plus menacés par la dégradation du rapport actifs/inactifs et par la hausse des coûts de la santé.

"Cela crée des tensions pour les systèmes de soins dans le monde entier. Cela risque de provoquer un ralentissement de la croissance économique dans les pays développés, particulièrement l'Europe occidentale et la ceinture du Pacifique", a-t-il pronostiqué.

Selon M. Vradenburg, une personne sur deux souffre de démence après 85 ans. "Les pays qui trouveront le moyen de soutenir leurs personnes âgées en les maintenant en bonne santé et dans le système de production seront les vainqueurs du XXIe siècle", a-t-il affirmé.

"Nous allons être de plus en plus aux prises avec une population physiquement capable mais mentalement handicapée", a ajouté l'expert, appelant les Etats à trouver des outils de travail pour les malades afin d'éviter un effondrement économique.

"Il faut faire du troisième âge des contribuables productifs faisant partie de la population active et non plus des assistés sociaux", a-t-il plaidé.

Copyright © 2011 AFP. Tous droits réservés

Peter Falk ferme l’œil

2011-06-24T22:23:00.002+01:00

PAR DIDIER PÉRON
Disparition . Atteint d’Alzheimer depuis quelques années, l’acteur américain, qui tourna pour son ami John Cassavetes, est mort à 83 ans.

Columbo est mort. En fait, non, c’est Peter Falk, 83 ans. L’inspecteur crampon, héros de la déduction en imper, qui a squatté avec le succès phénoménal que l’on sait les écrans télé, était un fantôme sympathique du mitan des années 70 qui n’en finissait pas de hanter l’acteur Falk et de lui faire de l’ombre.

Il est né le 16 septembre 1927 à New York. Son père est un juif d’origine polonaise avec des gouttes de sang hongrois et tchèque dans les veines, sa mère est russe. Une tumeur maligne le prive de son œil droit à l’âge de 3 ans. Il portera toute sa vie un œil de verre qui lui donnera cette dissymétrie particulière du visage, toujours plissé en ride d’intelligence. Il travaille deux ans comme cuisinier dans la marine marchande, puis termine des études brillantes (littérature, sciences politiques) avant de trouver un emploi d’expert à Hartford au bureau du budget de l’Etat du Connecticut. Il rêve de devenir comédien. Il essaie de prendre des cours dans une école d’art dramatique à plus de deux heures de voitures de son lieu de résidence. Tout le temps en retard, il se fait engueuler par la maîtresse des lieux, Eva Le Gallienne, qui lui assure pourtant qu’il doit devenir comédien. Il quitte son job et joue Sganarelle dans le Don Juan de Molière. Son agent lui fait comprendre qu’il ne doit pas placer trop d’espoir dans le cinéma en raison de son œil de verre. Il racontera dans son autobiographie que le producteur Harry Cohn lui avait assené, alors qu’il passait un casting pour entrer à la Columbia : «Pour ce prix-là, je peux avoir un acteur qui a deux yeux.»

coriace. Il ne reste plus grand-chose de sa prestation dans la Forêt interdite, de Nicholas Ray, qui lui fait découvrir d’entrée de jeu les joies d’un tournage houleux. Mais il ne tarde pas à se faire remarquer dans l’Héritier d’Al Capone (1959), d’Herbert J. Leder, avec une première nomination aux oscars, suivie d’une deuxième deux ans plus tard pour Milliardaire d’un jour de Frank Capra. Il est très bien aussi dans Murder, Inc (1960), de Burt Balaban, Stuart Rosenberg, où il interprète le rôle d’un mafieux coriace des années 30, Abe Reles, accusé d’une trentaine de meurtres mais jamais condamné. En 1965, il est du voyage de la Grande Course autour du monde, de Blake Edwards, superproduction délirante avec Jack Lemmon, Tony Curtis et Natalie Wood.

Falk ne tarde pas, comme la plupart des acteurs de l’époque (Steve McQueen ou celui qui deviendra son grand ami, John Cassavetes), à rejoindre les rangs de la télévision, alors en plein boom avec de nombreuses séries qui sortent des studios (Naked City, Decoy, The Trials of O’Brien…). Jusqu’à la proposition de devenir le lieutenant Columbo au début des seventies.

grimace. Au côté de Ben Gazzara et de Cassavetes lui-même, Falk est le troisième larron de Husbands, la virée alcoolique des amis quadras qui essaient de surmonter la mort par crise cardiaque d’un de leur pote. L’acteur déployait dans cette atmosphère virile, enfumée et trempée de bourbon, toutes les nuances de shttp://www.blogger.com/img/blank.gifon jeu, tout sauf ramenard, incarnant le type qui n’en pense pas moins et n’a pas besoin de faire la grimace pour que dégringole sur le public la certitude qu’il existe des types bien dans le secteur : une certaine idée de la classe tombante, du coup d’œil farceur, du silence décroché comme un Scud. Un art inimitable qui tient tout entier dans la personnalité de l’acteur plus que dans sa technique même.

On le vérifiait encore dans les Ailes du désir, de Wim Wenders, où Falk jouait son propre rôle, vagabond spleenétique sous la coupole grise du ciel de Berlin. «C’était l’homme le plus revigorant et le plus fécond que j’aie jamais rencontré. Il voyait venir le crépuscule une heure avant tout le monde», disait-il de Cassavetes, mais c’est une sorte d’autoportrait.
source: www.liberation.fr

communique

2011-06-22T08:05:00.000+01:00

l'Association Alzheimer Tunisie a le plaisir de vous informer qu'elle met à votre disposition un nouveau numéro de contact le 71 286 777 en plus du 98 613 976. N'hésitez pas à nous appeler. Nous vous rappelons que l'Association Alzheimer Tunisie continue à assurer les ateliers de mémoire et de stimulation cognitive ainsi que la consultation d'orthophonie. Prenez rendez-vous en appelant l'un de nos 2 numéros du lundi au vendredi à partir de 10 h.

Un arsenal pour détecter précocement Alzheimer

2011-06-16T15:39:00.004+01:00

Plusieurs méthodes de diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer ont été développées par des scientifiques européens

PredictAD est un projet de recherche financé par l'UE qui vise à développer des méthodes objectives et efficaces pour permettre un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer. Le diagnostic nécessite une vision holistique du patient combinant les informations provenant de plusieurs sources, telles que les tests cliniques, l'imagerie et des prélèvements sanguins.

"L'objectif du projet PredictAD est de développer un indicateur objectif pour diagnostiquer la maladie d'Alzheimer le plus tôt possible. Les lignes directrices actuelles de diagnostic soulignent l'importance des divers biomarqueurs dans le diagnostic. Nous avons élaboré de nouvelles approches pour extraire des biomarqueurs à partir des données d'imagerie, et électrophysiologiques et d’échantillons de sang, et un outil logiciel unique et cliniquement utile pour intégrer toutes ces mesures hétérogènes" explique le coordinateur scientifique du projet, le Dr Jyrki Lötjönen du Centre de recherche technique de Finlande.

Parmi ces techniques :

- L’imagerie par résonance magnétique pour identifier une atrophie

L’atrophie du lobe mediotemporal est une caractéristique bien connue de la maladie d'Alzheimer. l’IRM est un excellent outil pour mesurer cette perte de tissu. Dans la pratique clinique courante, les images sont interprétées principalement par l'inspection visuelle, mais il y a un grand besoin de mesures objectives. PredictAD a développé plusieurs méthodes pour répondre à ce besoin. "Nous avons réussi à développer des outils efficaces pour mesurer la taille de l'hippocampe, le taux d'atrophie de l'hippocampe, et deux approches modernes basées sur la comparaison des données des patients avec des cas diagnostiqués précédemment » relate Daniel Rueckert de l'Imperial College de Londres.

- la détection des changements dans l'électrophysiologie du cerveau

la maladie d'Alzheimer est connue pour affecter l'activité électromagnétique du cerveau. PredictAD, a utilisé la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) combiné avec électroencéphalographique (EEG) pour obtenir une exploration non-invasive du cortex cérébral humain sans nécessiter la collaboration du sujet. L’étude a montré des changements significatifs chez les patients Alzheimer par rapport aux personnes en bonne santé le vieillissement.

- Les marqueurs sanguins

Des biomarqueurs moléculaires sont actuellement en cours de développement, de nombreux marqueurs biologiques, tels que les protéines tau et b-amyloïde, présents dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) sont fortement liés à la maladie. Mais la ponction de LCR est un acte invasif c’est pourquoi les chercheurs tentent de trouver des marqueurs dans le sang. C’est en bonne voie.

- Une nouvelle méthodologie de diagnostic

Actuellement, les cliniciens détermine le diagnostic final en combinant les différentes mesures hétérogènes et des entretiens avec le patient et ces proches. Ce processus implique un raisonnement subjectif et nécessite une forte expertise des cliniciens.

PredictAD a également conçu un système d’aide à la décision qui fournit à la fin un index et une représentation graphique reflétant l'état du patient. "L'outil PredictAD offre une nouvelle option pour soutenir la prise de décision", explique le professeur Hilkka Soininen de l'Université de la Finlande orientale.

Il faut maintenant que les médecins et cliniciens spécialistes s’approprient ces différents moyens et techniques. L’ensemble des résultats sont présentés ce jour à Kuopio, en Finlande.

J.I.
Sciences et Avenir.fr
source: www.sciencesetavenir.fr

ALZHEIMER: Le régime alimentaire peut limiter le risque

2011-06-16T10:32:00.001+01:00

Un régime alimentaire faible en graisses saturées avait démontré ses bénéfices dans beaucoup d’autres domaines, ici un tel régime pourrait aider à “conjurer” la maladie d'Alzheimer selon cette petite étude de 4 semaines, réalisée par des chercheurs du Secrétariat américain de la santé aux Anciens combattants, publiée dans l’édition du 6 juin de la revue médicale Archives of Neurology. En fin de compte, concluent les chercheurs, un régime alimentaire faible en acides gras saturés pourrait améliorer la performance mentale et cognitive dans la maladie d’Alzheimer.

Cette petite étude a testé 2 types de régime alimentaire chez 20 adultes en bonne santé et 29 personnes avec troubles de la mémoire, une alimentation faible en acides gras saturées comparée à un régime alimentaire riche en graisses saturées comportant des aliments à index glycémique élevé. L’étude constate que le régime faible en graisses saturées entraîne un effet sur les niveaux d'une protéine liée à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien entourant le cerveau et la moelle épinière.

Cet essai contrôlé randomisé portait sur les effets des régimes alimentaires spécifiques sur la capacité cognitive et différents marqueurs de la maladie d'Alzheimer, à la fois chez des personnes en bonne santé et des personnes atteintes de déficience cognitive légère. A la connaissance des auteurs, aucune étude n'avait encore examiné les effets d'une intervention diététique sur les protéines liées à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien (LCR). Des études observationnelles récentes ont suggéré que l’apport élevé en graisses saturées est associé à un risque accru de maladie d'Alzheimer ou de troubles cognitifs, et que l'augmentation d’acides monoinsaturés et polyinsaturés, est associée à un risque réduit. Cependant, ils précisent que jusqu’ici, les essais testant les effets des acides gras spécifiques chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont été décevants.

L’étude a recruté 20 adultes en bonne santé (âge moyen de 69,3 ans) et 29 adultes (âge moyen 67,6 années) présentant un type de déficience cognitive légère impliquant des problèmes de mémoire. Les participants ont été assignés au hasard et pendant quatre semaines, soit à un régime alimentaire riche en graisses saturées et avec des aliments à indice glycémique élevé (régime riche: 45% des calories proviennent des matières grasses (25% de gras saturés, 35-40% de glucides et 15-20% de protéines), soit à un régime alimentaire faible en acides gras saturés et avec des aliments à faible indice glycémique. Au début de l'étude et 4 semaines plus tard, les chercheurs ont testé des niveaux de protéines liées à la maladie d'Alzheimer dans le liquide céphalo-rachidien, effectué divers tests biologiques et évaluations des fonctions cognitives et réalisé des mesures de l'insuline, de glycémie et des lipides sanguins.

Les différentes protéines liées à la maladie d'Alzheimer mesurées dans le LCR comprenaient deux formes de bêta-amyloïde (Aß42 et Aß40) et la protéine tau. Ces protéines s'accumulent et forment des dépôts anormaux dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs constatent que,

· chez les personnes ayant un trouble cognitif et amnésique léger et les individus en bonne santé le régime “maigre” réduit les concentrations de la protéine Aß42 dans le LCR,

· chez les personnes à troubles cognitifs, le régime “maigre” augmente les concentrations de la protéine Aß42 dans le LCR par rapport à un régime “riche”.

· Les chercheurs n'ont pas perçu d'effet du régime alimentaire sur les niveaux des autres protéines, bêta-amyloïde (Aß40) ou protéine Tau.

· Ils constatent qu’un régime “maigre” réduit la mémoire visuelle chez les individus en bonne santé etlégèrement amnésiques, comparativement à un régime riche.

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Les chercheurs concluent donc que le régime alimentaire peut être un puissant facteur de modulation du risque de maladie d'Alzheimer et de la performance mentale, de par ses effets sur certaines protéines liées à la maladie, dans le liquide céphalo-rachidien. Mais comme c’est une étude de très courte durée, il n'est pas possible de dire avec certitude si l'alimentation aurait une incidence sur le risque de développer la maladie d'Alzheimer.

Source: Archives of Neurology, Vol. 68 No. 6, June 2011 2011;68(6):743-752. doi:10.1001/archneurol.2011.12 Diet Intervention and Cerebrospinal Fluid Biomarkers in Amnestic Mild Cognitive Impairment.
source:www.santelog.com

Les soins contre l'Alzheimer remis en cause

2011-06-13T07:56:00.002+01:00

L'intérêt des médicaments contre la maladie, qui fait débat parmi les médecins, va être réévalué.

C'est l'une des maladies du siècle qui toucherait déjà au moins 800.000 personnes en France. Mais depuis quelques jours, la maladie d'Alzheimer ne fait plus l'objet de recommandations officielles aux médecins pour son diagnostic et surtout sa prise en charge. La Haute Autorité de santé (HAS), qui élabore les référentiels de bonnes pratiques, a annoncé qu'elle retirait celui sur la maladie d'Alzheimer datant de 2008.

Début mai, cet organisme avait dû abroger ses recommandations concernant le diabète de type 2 suite à une décision du Conseil d'État, sur fond de problèmes concernant la gestion des conflits d'intérêts des experts. Dans le prolongement de cette affaire, la Haute Autorité de santé a choisi de retirer d'elle-même la recommandation sur la maladie d'Alzheimer, mise en cause dans une procédure similaire au niveau du Conseil d'État. Plus globalement, la HAS met en place un train de mesures pour «renforcer la transparence et la gestion des conflits d'intérêts» (voir encadré).

Le débat sur les médicaments anti-Alzheimer n'est pas vraiment nouveau. Actuellement, quatre molécules sont autorisées, trois dites anticholinestérasiques (donépezil, galantamine, rivastigmine) et la mémantine. 30 % à 60 % des malades en prennent, selon les études, mais difficile de savoir précisément combien, et pendant combien de temps. Le principal problème est celui de leur efficacité : les effets sur les symptômes sont limités et aucun de ces produits n'a pu prouver qu'il ralentit la progression de la maladie. La revue Prescrire, qui a souligné à plusieurs reprises leurs effets indésirables parfois graves, voire mortels - notamment cardio-vasculaires et neurologiques -, déconseille clairement leur prescription. Une position excessive selon le Pr Jean-Marc Orgogozo, neurologue au CHU de Bordeaux. «Ces médicaments sont parfois mal supportés, mais leur toxicité est un fantasme», estime-t-il. De son côté, la Commission de la transparence qualifie de «modeste» leur rapport efficacité/effets indésirables qualifié, mais a jusqu'ici maintenu leur remboursement, «compte tenu de la gravité de la maladie d'Alzheimer et du possible rôle structurant du médicament dans la prise en charge globale de la maladie». Pour l'Assurance-maladie, le coût s'élèverait à plus de 200 millions d'euros annuels, selon plusieurs sources ; environ 135 millions d'euros pour 2009 d'après nos calculs.
Conflits d'intérêts

À l'origine du coup de pied dans la fourmilière, le Formindep, une association de 200 médecins pour une «formation médicale indépendante». Fin 2009, après plusieurs courriers à la HAS, le Formindep déposait un recours en Conseil d'État pour les recommandations concernant le diabète et la maladie d'Alzheimer, élaborées, selon l'association, en dépit de la législation et des règles de gestion des conflits d'intérêts. Dans un document en libre accès sur son site , le Formindep relève ainsi que 3 des 24 experts du groupe de travail sur la maladie d'Alzheimer n'avaient pas «déféré à l'obligation prévue (…) de déclarer leurs liens d'intérêts». «Plus grave encore », souligne l'association, parmi les 22 l'ayant fait, 11 faisaient état dans leurs déclarations de conflits d'intérêts pouvant être qualifiés de «majeurs» du fait de liens «étroits» avec les laboratoires fabriquant des médicaments anti-Alzheimer.

«Nous ne mettons pas en doute la bonne volonté des personnes, mais il faut rester sur des arguments factuels et scientifiques», affirme le Dr Philippe Foucras, président du Formindep, qui appelle à créer une expertise non liée à l'industrie pharmaceutique. «Dans le climat actuel de suspicion, nous avons décidé de retirer la recommandation sur Alzheimer pour lever les doutes. Je n'ai même pas cherché à savoir s'il y avait des conflits d'intérêts», explique de son côté le Pr Jean-Luc Harousseau, nouveau président de la HAS. Une nouvelle mouture sera mise en chantier après l'été, quand les médicaments anti-Alzheimer auront été réévalués par la Commission de la transparence, en juillet. Si celle-ci prenait la décision de ne plus les rembourser, la donne pourrait bien radicalement changer.
source: www.lefigaro.fr

ALZHEIMER: Une découverte “surprise” qui permet de bloquer la maladie

2011-06-11T19:40:00.001+01:00

Une découverte “surprise" a permis à ces chercheurs de l'University College de Dublin de bloquer la maladie d'Alzheimer. Par hasard ou presque, ces scientifiques en recherche de traitement de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) ont bloqué le developpement de la maladie d'Alzheimer. En ciblant les protéines prions, responsables du développement de la MCJ, en empêchant ainsi la liaison bêta-amyloïde/prion, les chercheurs parviennent à bloquer l’accumulation de protéines bêta-amyloïde dans le cerveau, responsable du développement de l’Alzheimer. Ces scientifiques ont ainsi pu isoler 2 anticorps ciblant la MCJ qui pourraient bien “fonctionner” aussi pour l’Alzheimer. Des résultats publiés dans l’édition du 7 juin de Nature Communications.

L'étude en question n’est pour l’instant qu’une expérience en laboratoire sur l’animal pour étudier la liaison entre 2 types de protéines. L'une des protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde, s'accumule dans la maladie d'Alzheimer. Une forme anormale de l’autre protéine, la protéine prion est responsable de la MCJ. Les scientifiques ont découvert que le blocage de la liaison entre ces 2 protéines empêche la protéine bêta-amyloïde de bloquer les signaux nerveux. Sur des échantillons de cerveau de souris et dans le cerveau de rats vivants. La maladie d’Alzheimer est une maladie complexe, causée par la mort des cellules nerveuses dans certaines régions du cerveau. Ce qui déclenche la mort des cellules nerveuses n'est pas encore pleinement compris et bloquer les effets de la protéine amyloïde pourrait ne pas être suffisant pour empêcher l’apoptose des neurones. Tout cela reste donc encore à valider.

Néanmoins, le point intéressant de cette étude est de suggérer qu'il pourrait être très intéressant de tester des anticorps qui ciblent les protéines prion dans la maladie d'Alzheimer. Ces anticorps déjà développés pour traiter la MCJpourraient être testés relativement rapidement, chez l’Homme, dans le cas de la maladie d’Alzheimer.

Cette recherche sur les animaux a donc examiné l'interaction entre 2 protéines impliquées dans les lésions du cerveau atteint de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) et de la maladie d'Alzheimer. Ces deux protéines étudiées, la protéine bêta-amyloïde et la protéine prion sont présentes dans le tissu cérébral normal, mais fortement impliquées dans ces 2 maladies. On sait que l'accumulation de bêta-amyloïde contribue à la mort des neurones dans le cerveau, qui est la cause des symptômes de la maladie. Des recherches antérieures ont
suggéré que la protéine bêta-amyloïde pourrait avoir besoin de se lier à la protéine prion pour entraîner cet effet néfaste sur la fonction des neurones. Les chercheurs se sont donc penchés sur cette liaison en utilisant des anticorps de blocage, des protéines particulières que le système immunitaire utilise pour défendre le corps. Les chercheurs ont constaté que deux anticorps anti-prion, appelés ICSM-18 et ICSM-35, déjà testés dans la MCJ pourraient bloquer la liaison de bêta-amyloïde avec la protéine prion. Ces anticorps ont également été en mesure d'arrêter l’effet d’accumulation de la protéine bêta-amyloïde. ICSM-18, en particulier, a démontré, à long terme et sur des rats vivants, son potentiel de blocage de l’accumulation de la protéine.

Ce type d'étude suggère donc une nouvelle cible thérapeutique possible pour de nouveaux traitements de la maladie d’Alzheimer. Ces traitements pourront être testés en laboratoire, sur l’animal, pour tenter d'identifier quels sont les plus prometteurs pour des essais chez l'Homme.
source: www.santelog.com

La cannelle contre l’Alzheimer ?

2011-06-11T14:36:00.001+01:00

Dans un premier temps, l’équipe du Prof. Ovadia avait remarqué que cette molécule issue de la cannelle ralentissait de manière substantielle la progression de pathologies telles que la grippe ou l’herpès. Puis ils ont eu l’idée de faire l’expérience avec des cellules atteintes d’Alzheimer. Cette molécule appelée « CEppt » a donc été appliquée à des souris de laboratoire auxquelles on avait inoculé des cellules agressives de la maladie, identiques à celles se trouvant dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie. On leur avait fait boire ensuite régulièrement une mixture contenant cette molécule « CEppt » extraite d’écorce de cannelle. Les chercheurs ont alors constaté au microscope électronique que cette molécule avait ralenti la production de protéine amyloïde, qui est l’un des éléments majeurs de l’évolution de la maladie d’Alzheimer au point que les animaux génétiquement transformés ont retrouvé un comportement identique à leurs « congénères » en bonne santé.
L’expérience a montré par exemple que le « CEppt » avait non seulement réussi à ralentir empêcher la multiplication de cellules malades, mais aussi à désintégrer des nouvelles cellules amyloïdes.
Conclusion de l’équipe : ce produit naturel sera peut-être non seulement susceptible de repousser voire d’empêcher l’apparition de la maladie, mais également de la faire régresser lorsqu’elle est déjà apparue. Mais le Prof. Ovadia veut rester les « pieds sur terre » et rappelle « qu’il ne s’agit encore que d’expériences préliminaires et réalisées sur des animaux de laboratoires ».
Il conseille donc de consommer des produits contenant de la cannelle, comme du thé par exemple, « mais surtout pas de se précipiter dans les magasins d’épices et d’avaler des cuillers de cannelle, car l’excès de ce produit est néfaste pour le foie »

Alzheimer: Point sur la recherche (Caen)

2011-06-11T14:34:00.000+01:00

Nouvelle technique d'imagerie prometteuse contre Alzheimer

2011-06-08T13:38:00.001+01:00

WASHINGTON — Une nouvelle technologie d'imagerie par résonnance magnétique du cerveau pourrait être disponible "rapidement" dans les hôpitaux afin d'améliorer le dépistage de la maladie d'Alzheimer, a annoncé lundi une commission de chercheurs en médecine nucléaire.

Cette méthode d'imagerie médicale, connue sous le nom de Tomographie par émissions de positrons (TEP), permet de détecter et d'analyser une protéine responsable d'Alzheimer, la Bêta-Amyloïde, et de diagnostiquer ainsi la maladie.

Cette technique a été présentée lors d'un congrès annuel de la société de médecine nucléaire au Texas (sud des Etats-Unis) réunissant des chercheurs du monde entier au terme d'une étude de plusieurs années et de tests menés sur des centaines de patients à différents stades de la maladie.

"L'imagerie par résonance magnétique qui rend visible l'Amyloïde est une technique qui devrait rapidement être disponible pour des tests cliniques", a expliqué Christopher Rowe, professeur à l'hôpital d'Austin en Australie. "C'est une avancée remarquable car ce nouvel outil permettra de mieux déterminer l'avancement de la maladie", a-t-il dit.

Les chercheurs affirment que ces nouvelles techniques vont jouer un rôle de plus en plus central avec le vieillissement accru de la population mondiale et qu'elles pourraient aider à trouver un traitement contre Alzheimer.

Il n'existe à ce jour aucun moyen de guérir les quelques 18 millions de patients atteints de cette maladie, une des formes les plus courante de perte des fonctions cognitives dues au vieillissement.

"D'une perspective générale, les TEP rendant visibles l'Amyloïde permettront de prévoir la dégradation de l'état d'un malade sur plusieurs années et par conséquent amélioreront les plans de santé publique" a déclaré Kevin Ong, chercheur à l'hopital d'Austin (Australie).

"Pour les particuliers, ces méthodes permettront de mieux prévoir les changements à venir", a-t-il ajouté.

Les scanners pourraient détecter Alzheimer avant même que les symptômes ne se manifestent. Des recherches ont montré que la maladie peut être présente presque dix ans avant que les premiers signes de démence apparaissent.

Copyright © 2011 AFP. Tous droits réservés

Médecine Prévention, diagnostic précoce, compréhension de la maladie : du nouveau sur Alzheimer

2011-06-07T10:15:00.001+01:00

Dans nos sociétés occidentales vieillissantes, les maladies neurodégénératives constituent une préoccupation grandissante. Selon l'OMS, si 18 millions de personnes sont aujourd'hui touchées par la maladie d'Alzheimer, ce ne sont pas moins de 34 millions qui devraient l'être en 2025... Aujourd'hui, cette maladie est de moins en moins taboue, pour le plus grand bien des familles qui ont un des leurs qui en souffre et qui se sentent ainsi moins seules.

En Espagne par exemple, Adolfo Suárez, ancien président du gouvernement, une des icônes de la transition démocratique, en fonction au moment du coup d'Etat du 23 février 1981, est touché par cette maladie et ses enfants ne le cachent pas. De même Jordi Solé Tura, un des pères de la constitution espagnole rédigée en 1978 après la mort du dictateur Franco : Albert Solé, son fils, a réalisé en 2008 "Bucarest, la mémoire perdue", un très bon documentaire tout en pudeur mais sans fard sur son père, aujourd'hui décédé, qui a connu un certain retentissement après son passage à la télévision.

Et à l'automne dernier, le réalisateur Carles Bosch, auteur de "Balsero", un documentaire nommé aux Oscars en 2004, a présenté un nouveau travail intitulé "Bicyclette, cuillère, pomme" dans lequel on le voit suivre pendant deux ans Pasqual Maragall, l'ancien maire de Barcelone, celui des jeux olympiques de 1992, et ancien président de la Catalogne. En 2007, celui-ci avait annoncé publiquement qu'on lui avait diagnostiqué la maladie d'Alzheimer et que désormais son combat serait celui contre la maladie. Une de ses armes : parler de la maladie et pour cela, parler de SA maladie. Il a donc proposé à Carles Bosch de faire ce film où on le voit notamment chez le docteur lire à voix haute les trois mots éponymes et ne plus s'en rappeler quelques minutes plus tard. Ce documentaire très bien accueilli et plusieurs fois primé, est resté plusieurs mois à l'affiche à Barcelone.

Une autre arme de Pasqual Maragall : sa fondation et BarcelonaBeta, son projet phare d'institut d'envergure internationale, le Barcelona Research Complex for Better Aging, en cours de construction sur le front de mer de la capitale catalane. Ce projet porté par le scientifique Jordi Cami, a pour ambition de réunir en un seul endroit, recherche de pointe, centre de diagnostic et lieu d'information [1].

Un défi important dans la lutte contre cette maladie est de progresser dans le diagnostic précoce. Dans ce domaine, une étude intéressante vient d'être rendue publique par l'Hospital Clinic de Barcelone : la perte de mémoire n'est pas le premier symptôme de la maladie d'Alzheimer précoce [2]. Pour arriver à cette conclusion, les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus cérébraux de 40 donneurs à la maladie d'Alzheimer avérée et détectée avant les 60 ans ainsi que les dossiers médicaux correspondants. Les échantillons étaient conservés dans la banque de tissus neurologiques de l'Hospital Clinic-Université de Barcelone-CCiT-IDIBAPS qui depuis 20 ans, reçoit, traite, diagnostique et conserve les tissus cérébraux de donneurs décédés.

Ce travail réalisé par Albert Lladó et des collègues de l'unité "Alzheimer et autres troubles cognitifs" de l'Hospital Clinic de Barcelona / IDIBAPS, montre en particulier que 53% des personnes étudiées ont d'abord eu des symptômes atypiques qui ont fait qu'elles n'ont pas été correctement diagnostiquées. Ces symptômes atypiques avaient été des altérations comportementales, visuelles ou du langage, ou des troubles praxiques.

Une autre découverte dans le domaine du diagnostic précoce nous arrive de l'université Pablo Olavide de Séville. Selon le travail de José Luis Cantero et de son équipe du Laboratorio de Neurociencia Funcional [3], il y aurait un lien étroit entre la détérioration des fonctions olfactives et les altérations de la mémoire et ce, à des phases très précoces de la maladie. Dit autrement, des personnes qui commencent à développer Alzheimer peuvent se plaindre de pertes de mémoire très difficiles à objectiver mais qui peuvent être associées à une diminution mesurable du volume des structures cérébrales impliquées dans l'odorat. De plus, selon les résultats de cette équipe, les personnes présentant une détérioration cognitive légère ont tendance à présenter une diminution du volume du noyau basal de Meynert qui accompagne des détériorations du cycle veille-sommeil.

Quant à la maladie elle-même, elle est caractérisée par la formation de plaques d'amyloïdes dans le néocortex et l'hippocampe. Seule une étude des tissus cérébraux après le décès permet de diagnostiquer leur présence. Mais une méthode mise au point et brevetée par Celia Sánchez-Ramos du Grupo de Neuro-Computación y Neuro-Robótica de l'université Complutense de Madrid, ouvre des perspectives intéressantes de détection pre mortem [4]. En effet, ce travail montre que la présence du peptide bêta-amyloïde peut être détectée dans les fragments de cristallin récupérés après une opération de la cataracte. Selon la chercheuse, cette recherche débutée en 2009 pourrait aboutir d'ici deux à trois ans.

A ce sujet, une découverte co-dirigée par Pilar Esteve et Paola Bovolenta du Centro de Biologia Molecular "Severo Ochoa" du CSIC et de l'université autonome de Madrid, apporte également du nouveau [5]. Selon ces chercheurs qui ont travaillé sur l'importance des protéines Sfrp1 et Sfrp2 dans le bon développement de la rétine, des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire ces protéines présentent, outre des altérations dans le développement de l'oeil, des altérations dans la production de la protéine précurseur des amyloïdes. De là à dire que de telles souris auraient moins de possibilités de développer la maladie d'Alzheimer, il y a un pas que les scientifiques se gardent bien de franchir mais ce résultat les invite à lancer des recherches de ce côté-là.
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Pour ce qui est de la prévention enfin, signalons l'étude qui vient de paraître dans Journal of Alzheimers's Disease. Coral Sanfeliu qui a dirigé ces recherches et ses collègues de l'Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, ont montré que des souris de sept mois présentant des pathologies similaires à la maladie d'Alzheimer et qui avaient pratiqué de l'exercice physique de manière continue dès leur premier mois, souffraient de symptômes psychologiques de démence et de pertes cognitives moindres que ceux de souris témoins [6]. De plus, ces différences observées se sont retrouvées dans l'analyse des tissus du cortex cérébral et de l'hippocampe. Par ailleurs, des tests électrophysiologiques ont montré que l'exercice
physique protégeait la communication synaptique.
source: www.bulletins-electroniques.com

réunion d'information pour les aidants et les familles des malades d’Alzheimer

2011-06-03T23:35:00.001+01:00

l'association Alzheimer Tunisie organise une réunion d'information pour les aidants et les familles des malades d’Alzheimer:
Bonnes pratiques de kinésithérapie auprès du malade Alzheimer
animée par Mr Ghazi Adib Dammak (Physiothérapeute) et ce le vendredi 10 juin à 16H00 au siège de l'association.
Pour y participer prière s'inscrire au 71.286.777 les lundi et mardi après-midi...ou au 98.613.976
la réunion aura lieu au nouveau local de l'association...

Réunion d'information

2011-05-28T14:20:00.003+01:00

Une nouvelle étude valide un modèle de la maladie d'Alzheimer et nous rapproche un peu plus des d'essais thérapeutiques sur l'humain

2011-05-27T14:02:00.003+01:00

Des chercheurs de la Faculté de médecine du CHUQ de Laval viennent de mettre en relief le rôle prépondérant joué par une protéine dans l'évolution de la maladie d'Alzheimer. La protéine en question, le récepteur CCR2, se trouve à la surface de cellules immunitaires capables de détruire une molécule toxique produite dans le cerveau des malades. Les chercheurs Gaëlle Naert et Serge Rivest du Centre de recherche du CHUQ [1] ont démontré, à l'aide d'un modèle animal de la maladie, que les problèmes cognitifs et les problèmes de mémoire surviennent plus tôt et deviennent plus aigus chez des souris transgéniques déficientes en CCR2.

L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est la production d'une molécule toxique, la bêta-amyloïde soluble, dans le cerveau. Cette molécule se trouve dans les plaques dites séniles ou amyloïdes que les cellules de défense du système nerveux central sont incapables de détruire. Par contre, les cellules souches de monocytes, un autre type de cellules immunitaires, peuvent quitter la moelle osseuse, atteindre le cerveau, se différencier en cellules microgliales et éliminer la bêta-amyloïde soluble.

Pour localiser les tissus endommagés ou malades où elles doivent intervenir, les cellules microgliales utilisent une signalisation chimique. Dans le cas de l'Alzheimer, elles ont recours à leurs récepteurs CCR2 qui repèrent une molécule cible, la CCL2, produite par les neurones atteints et par d'autres cellules du cerveau. Lorsque ce système fonctionne bien, la production de bêta-amyloïde est maîtrisée et la maladie ne se développe pas. Par contre, chez des souris dépourvues de CCR2, ce mécanisme de défense est enrayé: les problèmes de mémoire surviennent à un plus jeune âge, la formation de plaques séniles s'accroît et, une fois la maladie installée, les problèmes de mémoire sont plus sévères, révèlent les travaux des deux chercheurs. "Nous pensons que la même chose se produit chez les personnes atteintes d'Alzheimer, avance Serge Rivest. La diminution de l'expression du récepteur CCR2 joue un rôle dans le développement de la maladie."

De là à penser que des cellules souches de monocytes produisant plus de CCR2 pourraient avoir des effets thérapeutiques contre la maladie d'Alzheimer, il n'y a qu'un pas que Serge Rivest franchit sans hésiter. "On pourrait y arriver par thérapie génique ou à l'aide d'une molécule, la M-CSF, qui stimule la production de cellules souches exprimant la CCR2, propose-t-il. Les travaux que nous avons réalisés depuis 2006 montrent que notre modèle de l'Alzheimer tient la route. De plus en plus d'études menées dans le monde nous donnent également raison. Nous sommes rendus à tester les thérapies que nous proposons sur l'humain."
source: www.bulletins-electroniques.com

Tir de précision sur Alzheimer

2011-05-27T12:25:00.001+01:00

Comment envoyer des molécules thérapeutiques (par exemple, contre la maladie d'Alzheimer) dans les neurones malades, sans perturber d'autres organes ni provoquer de réaction de défense ? Une stratégie ingénieuse fait ses premiers pas.
Sebastien Bohler

Traiter la maladie d'Alzheimer ou d'autres maladies neurodégénératives ou chroniques suppose de savoir délivrer des médicaments de nouvelle génération dans le cerveau, sans perturber le fonctionnement des autres organes. En outre, ces molécules ne doivent pas provoquer de réaction du système immunitaire, et aussi traverser la barrière qui protège naturellement le cerveau contre la plupart des bactéries, virus ou autres toxines : la barrière hématoencéphalique. Ce fin réseau de vaisseaux fait office de filtre et ne laisse passer que des particules d'un dixième de micromètre environ.

Malgré toutes ces conditions, des biochimistes de l'Université d'Oxford semblent avoir trouvé un candidat satisfaisant tous ces critères : les exosomes. Il s'agit de sacs de lipides microscopiques, ou vésicules (de 40 à 100 nanomètres) assurant le trafic de diverses molécules à l'intérieur des neurones. On peut les remplir de diverses molécules thérapeutiques, et ils ont la taille requise pour traverser la barrière hématoencéphalique. Reste à choisir un médicament efficace et suffisamment petit pour qu'il puisse y être stocké.

Les recherches réalisées au cours des dix dernières années sur les acides ribonucléiques ont révélé les propriétés intéressantes de ce qu'on nomme de petits arn interférents : ces petites chaînes moléculaires se fixent sur les arn produits par l'organisme (un intermédiaire essentiel de la fabrication des protéines) et bloquent la synthèse des protéines qu'ils fabriquent normalement. Ainsi, en utilisant un petit arn interférent approprié, il serait possible de bloquer l'action de protéines impliquées notamment dans la maladie d'Alzheimer. Pour l'occasion, une enzyme nommée bace1, responsable de l'accumulation du peptide bêta-amyloïde, le constituant des plaques amyloïdes observées dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

La méthode imaginée par les chercheurs est la suivante : sur des souris de laboratoire, ils prélèvent des cellules souches de la moelle osseuse. Ces cellules ont la propriété de pouvoir se différencier en tous les types de cellules de l'organisme. Les biologistes orientent la différenciation vers des cellules dendritiques immatures. Ils y introduisent le gène qui code une protéine chimérique, composée d'un peptide qui s'ancre dans la membrane lipidique de l'exosome, et d'un peptide qui se fixe préférentiellement dans le cerveau (et pas dans d'autres organes). Ensuite, les exosomes des cellules dendritiques immatures modifiées sont prélevés. Les biologistes y font pénétrer, au moyen de décharges électriques qui perméabilisent la membrane, de petits arn interférents conçus pour bloquer les arn qui permettent la synthèse de la protéine bace1. Enfin, ils injectent par voie intraveineuse les exosomes ainsi préparés, à la souris à partir de laquelle ils ont été obtenus, ce qui évite tout risque de rejet de ces particules par le système immunitaire.http://www.blogger.com/img/blank.gif

Ayant suivi cette méthode, les biochimistes ont observé une réduction de 62 pour cent de l'expression de la protéine bace1 chez les souris, et de 55 pour cent de la concentration de peptide bêta-amyloïde. Cet effet est supérieur à celui obtenu en injectant directement dans le cerveau d'une souris un inhibiteur de l'enzyme bace1. Le tout, sans réaction immunitaire et surtout, sans que les petits arn interférents soient détectés dans d'autres organes de l'animal.

L'essai sera-t-il transposable à l'homme ? On l'ignore, mais du moins, cette méthode permet de délivrer un nouveau type de « médicament » – de petits arn interférents – a priori dans n'importe quel organe cible.
source: www.pourlascience.fr

Alzheimer : Un gène agit 50 ans avant l'apparition de la maladie

2011-05-17T15:59:00.001+01:00

Un gène qui prédispose à la maladie d'Alzheimer entraîne des dommages au cerveau 50 ans avant qu'une personne développe les symptômes de la maladie, selon des chercheurs de l'Université de Californie à Los Angeles, aux États-Unis.

L'équipe du professeur de neurologie Paul Thompson a analysé les images des cerveaux de 398 sujets en bonne santé, âgés de 20 à 30 ans, recueillies à l'aide de l'imagerie par résonnance magnétique.

Certains sujets étaient porteurs d'une mutation génétique, située sur le gène CLU, qui est connue pour augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer. Toutefois, les scientifiques n'en connaissaient pas le mécanisme.

Les chercheurs ont noté chez les porteurs de la mutation une diminution de la matière blanche, ces fibres entourées de myéline qui relient les cellules nerveuses entre elles dans plusieurs régions du cerveau.

Certaines de ces régions chez les sujets correspondent aux régions où l'on constate des dommages chez les personnes atteintes d'Alzheimer.

Ces travaux suggèrent que les changements dans la quantité de matière blanche seraient un indicateur du risque de développer la maladie plus tard.

Toutefois, prévient le Dr Thompson, les jeunes porteurs du gène CLU muté ne présenteront probablement pas de problèmes cognitifs à leur âge parce que certaines régions du cerveau peuvent en compenser d'autres. Néanmoins, avec la mort http://www.blogger.com/img/blank.gifprogressive d'une quantité de neurones ainsi que la formation de plaques dans le cerveau à mesure que la personne vieillit, cette quantité réduite de matière blanche peut exacerber la perte cognitive.

Une connaissance plus approfondie de ce risque génétique permettrait de développer des stratégies de la prévention de la maladie au cours de la vie, selon l'équipe de chercheurs.

Les travaux paraissent dans le Journal of Neuroscience

Radio-Canada.ca avecCBS et The Los Angeles Times
source: www.radio-canada.ca